结肠缺血CI知多少下

本文由医学界消化频道 　　指南推荐：

　　1.通常出现下述临床症状可确立结肠缺血诊断，包括突发痉挛性、轻度腹痛，强烈的排便欲望以及24小时内排鲜红色或暗红色血便或血性腹泻。（强烈推荐，极低水平证据）

　　2.当患者排血便时应考虑非孤立性右半结肠缺血。（强烈推荐，极低水平证据）

　　小结：

　　与其他类型CI相较，非孤立性右半结肠缺血（IRCI）死亡率更高。

　　证据摘要：

　　CI患者常表现为突发痉挛性、中度左侧下腹痛，强烈的排便欲望以及24小时内排鲜红色/暗红色血便或血性腹泻。Longstreth和Yao完成的一项纳入名CI患者的回顾性研究显示，最常见的临床表现为腹痛（87%）、直肠出血（84%）、腹泻（56%）及恶心（30%）。一项以经活检证实为CI的加拿大病患为研究人群的独立分析显示，最常见的临床表现依次为腹痛（77.8%）、血便（58.3%）、血性腹泻（34.7%）及非血性腹泻（19.4%）。腹痛、排便急迫感及血性腹泻为主要表现，且在半数病例中这三种症状依次出现。呕吐（30%）、眩晕（10%）及晕厥（6%）则较少见。腹痛通常先于出血之前出现，且通常为轻-中度腹痛，尽管目前尚无法健全而系统地评估其严重程度。腹部压痛的定位通常雨受累肠段相关。尤其是IRCI患者，相较于直肠出血，腹痛更为常见。仅有25-46%的IRCI患者出现直肠出血表现。当患者出现急性、严重腹痛且无血便/腹泻表现时，内科医生应考虑IRCI诊断，尤其对于合并IRCI相关临床情境的患者，例如透析、脓毒症、低血压或休克等。

　　CI患者临床症状的持续时间很难以量化形式表达，通常为轻度、良性的病程。一项瑞士的研究着眼于调查一组49名活检确诊为CI患者临床症状出现时间：57.1%患者在24小时内即出现症状，75.5%患者起病3日内出现症状。超过半数的CI患者，其病程为可逆性的。CI临床症状多于2-3日内缓解、结肠病变在1-2周内痊愈。若结肠受损严重，则需6个月左右方能痊愈，但这段病程中患者通常无临床症状。

　　CI病程中结肠出血程度往往较轻，但在一项纳入名表现为严重血便患者的回顾性研究中，11.8%患者病因为CI。严重出血症状多见于女性、罹患严重肺病患者、血肌酐及血糖升高患者进行抗凝治疗的患者。CI患者起病30日内的转归，如再出血、手术干预及平均住院日等，较其他病因所致下消化道出血的患者差。严重出血主要见于坏疽型CI、暴发性全结肠炎及IRCI患者。Montoro等报道，共名CI患者入组的研究中，42.6%患者血红蛋白水平＜12g/dl，这项结论与近期一项研究所得的36%低血红蛋白水平概率相仿。CI患者中有输血需求的＜总人数的5%。

　　大部分CI的病程为良性且呈自限性过程，仅一小部分病例较为严重。Montoro等的研究发现，坏疽型结肠炎及广泛全结肠暴发性结肠炎发生率分别为9.9%和2.5%。若临床症状持续超过2周，则提示严重并发症的发生率升高，且倾向于进展为不可逆性疾病，如坏疽、穿孔、节段性溃疡性结肠炎或肠腔狭窄。重症患者临床表现不一定遵循腹痛→排便急迫感→血性腹泻这个经典流程顺序。诚然，Montoro等的研究人群中仅有不到1/3的患者病情遵循这个症状顺序进展。仅在Montoro等的研究中，其对于每一CI进展阶段的临床表现特征进行严格的评估，其结论与专家意见一道，作为下文临床表现模式的指南进行讨论。

　　近肛门结肠段梗死且不伴有腹膜炎征象，这是一种较少见的CI并发症，报道见于一项21名患者入组的文献。这种并发症多发生于存在多种临床合并症的患者，例如近期行腹主动脉瘤修复术或结直肠手术等。这些CI患者均出现左半结肠受累，虽然未对于右半结肠进行操作，但增加了右半结肠缺血的风险。急性缺血损伤2-4周后典型的肠道病变长达25~cm，损伤可累及粘膜层，伴不伴有粘膜下层受累，甚至导致肠道全层增厚。

　　CI的形态学改变取决于病程及损伤的严重程度。程度最轻的损伤包括粘膜及粘膜下出血或水肿，伴或不伴有局部坏死及粘膜溃疡。可找见载铁巨噬细胞，更严重的损伤则课件粘膜下纤维化和伪膜形成。3.3%~9.4%病例中，固有肌层被纤维组织替代，形成狭窄。这个过程多不引起临床症状。肠腔狭窄形成多见于中度CI患者，在14.3%病例中有所报道，但该表现在重症患者尚未观察到，原因是重症患者大都及时行手术治疗或死亡。这项引证研究未针对狭窄进行明确定义，而似乎对于狭窄发生率做出了过高的估计。肠道狭窄很少出现临床症状，进一步研究需与无症状性肠道狭窄对比，就症状性狭窄病变的发生率进行界定。

　　急性重症CI可与IBD相仿，表现为慢性溃疡形成、隐窝脓肿和假息肉形成。最严重的缺血性病变可导致透壁性梗死。坏疽型结肠炎的特点是腹部压痛进行性加重、肌卫、反跳痛、体温升高及麻痹性肠梗阻。绝大多数患者（86.1%）可出现腹痛，而直肠出血并不常见（30.6%）。此型CI临床表现中最常见的是不伴直肠出血的急性腹痛（58.3%）及非血性腹泻（27.8%）。

　　典型的暴发性全结肠炎典型表现为突发、急进性加重、伴腹膜炎征象的中毒性结肠炎，该类结肠炎为CI的一种少见亚型。该型CI不常出现典型三联征顺序出现（仅11.1%）。暴发型全结肠炎患者中最常见的临床表现是严重腹痛（66.7%）和直肠出血（85.9%）伴查体腹部压痛（85.9%）。

　　CI的节段性特征

　　证据摘要：

　　全结肠均可受累，其中左半结肠最常被累及。在一项样本量为名患者的大型回顾性研究中，所有受试者均由结肠镜、手术或尸检中一项或多项检查评估了全结肠情况，且全部凭活检确诊CI，研究证实典型病变呈节段性分布：左半结肠受累最为常见（32.6%），随后依次为末端结肠（24.6%）、右半结肠（25.2%）和全结肠（7.3%）。在此项研究中，尽管未发现特定病因与特殊病变分布之间存在任何关联，但观察到脓毒症患者多出现全结肠炎及IRCI，同时IRCI在冠心病及维持型血液透析的慢性肾脏病患者中更为常见。加利福尼亚州、明尼苏达州及西班牙完成的大型研究均得出相似结论。这种相关模式似乎有全球性特征，韩国完成的一项样本量为59名患者的队列研究亦提示左半结肠型CI占主导地位（64.1%），超过右半结肠受累型所占比例（35.9%），然而在这类人群中，右半/左半结肠型CI在临床表现上无差异，且心血管病风险或糖尿病患病率亦无明显差异。而IRCI患者更倾向于合并肾功能不全。

　　结直肠血管解剖特征可解释CI病变阶段性分布的特征。结肠由三条血管供血：肠系膜上动脉（SMA）、肠系膜下动脉（IMA）、直肠上动脉。但血管的解剖结构常常存在变异且有个体化特征。由于结肠分水岭区位于两条供血动脉之间，造成这些部位对缺血损伤特别敏感。这两个部位分别称为Griffithspoint（脾区：肠系膜上、下动脉在结肠脾曲吻合；）及Sudeckspoint（乙状结肠：起源于肠系膜下动脉的乙状结肠最末分支，这块区域被认为是直乙交界区易出现缺血损伤的区域）。结肠脾区血管通过动脉吻合支、中央侧支血管及Riolan动脉弓与结肠中动脉左侧支相连。而结肠中动脉是肠系膜上动脉（SMA）分支。同时与结肠左动脉的上升支伴行，结肠左动脉是肠系膜下动脉（IMA）的分支。Sudeckspoint指的是起源于肠系膜下动脉的乙状结肠最末分支，这块区域被认为是直乙交界区易出现缺血损伤的区域。而直肠因有源于内脏及全身的双重系统血供，其缺血性损伤较为少见。

　　在既往的报道中，特定病因与受累肠段往往被认为是一一对应的：局部血管非闭塞性缺血损伤、分水岭区、肠系膜下动脉结扎等。同样，受累结肠段的长短分布亦反应了CI的病因，如动脉粥样硬化形成的栓子累及节段较短，非闭塞性损伤累及肠段偏长等。这些对于疾病的常规思维定势需进行进一步调查以明确其精准性。

　　关于CI病变呈节段性分布的特征于数十年前即被人们所认识。但直至近期才发现，IRCI患者临床表现与其他结肠节段受累患者不同，且预后更差。如之前所述，IRCI患者通常表现为急性腹痛且不伴有直肠出血（59%），但病情进展加重后可出现便血。与病变累及其他肠段的CI患者相较，IRCI患者多合并房颤、冠心病及慢性肾脏病。Sotiriadis等连续随访评估了名已经活检证实的CI患者，从而发现，与其他结肠段受累相较，IRCI在以下3方面预后更差：30天死亡率（22.5%VS.11.9%,P=0.03），手术干预需求（54.9%VS.10.9%,P＜0.），不理想的预后（59.2%VS.17.3%,P＜0.）。一项样本量为名病理证实为CI患者的、更为详尽随访研究再次证实了这一结论，在这项研究中，IRCI患者的30天死亡率为20.3%，而非IRCI患者为9.0%（P＜0.）。其他一些研究也观察到IRCI患者的不良预后。其中一项观察到IRCI出现不理想预后（死亡和/或结肠切除术）的概率为40.9%，而其余部位结肠受累患者的则为10.3%（P＜0.）。然而，另一项研究提示IRCI出现不理想预后的概率为33.6%，而孤立性左半结肠受累CI为13.6%（P=0.02）。

　　一项纳入5名表现为急性腹痛的孤立性盲肠坏疽患者的病例研究观察到，其中4名患者仅有腹部体征，不伴排便规律改变及非血性腹泻。考虑到该组患者临床症状较重，内科医生考虑需鉴别盲肠肿瘤及阑尾炎，故他们均进行了手术探查。其中8%患者有心血管疾病或糖尿病病史，但起病时无心衰或急性心梗征象，且无缺血时间发作的明确诱因。以累及盲肠的CI较为少见，鉴于其与IRCI一样预后不良，盲肠CI是否为IRCI的一个亚型尚需通过进一步研究阐明。

　　关于为何院内患者右半结肠缺血为多这个问题，可能的解释如下：1.静脉回流受阻和静脉血栓形成引起的结肠缺血常发生于右半结肠，常见的原因有门脉高压、胰腺炎伴发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，以及长期口服避孕药等。胰腺炎伴发结肠坏死的病死率可达50%左右。2.Drummond血管弓是指各结肠动脉在肠壁附近相互吻合，形成多个与结肠壁平行走向的连续性动脉弓称为边缘动脉。边缘动脉向肠壁发出的长短不等的小动脉，与结肠成垂直方向，终末动脉的发育和分布在左半结肠较为密集；右半结肠比较稀少，而且自边缘动脉至肠壁的距离也较长。这些终末动脉对血管收缩剂非常敏感，相互之间侧支循环很少。由于上述原因，当发生较长时间的血管收缩时，肠壁就难以得到充足的血供，容易发生缺血，这在右半结肠更为明显。

　　与IRCI一样，全结肠型CI同样预后不良。Brandt等研究显示全结肠受累CI的死亡率为21.7%，在这项队列研究中，最常见的合并症是终末期肾脏病（30.4%）和外周血管疾病（21.7%）。而最常见的病因为脓毒症。Longstreth和Yao观察到需行手术干预的61%CI患者中不是IRCI就是全结肠型CI。综合这两种类型CI的危害比为14.6（P＜0.），此比率是依据手术需求及致死率来评估的。当出现全结肠受累情况时，SMA和IMA可能已处于低灌注状态，而与之相关的危险因素可能预测了其不良预后。

CI的实验室检查

　　小结：

　　1.一般认为实验室检查可协助预测CI的严重程度；

　　2.血红蛋白水平下降，低白蛋白血症及代谢性酸中毒表现可应用于预测CI的严重程度；

　　证据摘要：

　　并无特异性实验室指标可提示缺血事件发生，但血乳酸、LDH、CPK或血淀粉酶水平的升高可提示严重的组织损伤。血红蛋白水平的下降可反映经肠道失血的情况。若症状及体征符合急性结肠炎表现的患者同时出现白细胞计数大于20,μL及代谢性酸中毒，则高度提示肠缺血伴梗死的形成。腹主动脉-髂动脉器械治疗或手术干预后出现难以解释的持续不缓解的血便症状、乳酸酸中毒、白细胞计数水平升高或血小板水平降低等表现均应警惕结肠缺血的产生。

　　Mosele等回顾性评估了46名活检证实罹患CI老年患者的实验室检查指标，并将一组年龄匹配对照组的相应指标与之对比。他们发现CI组平均白细胞计数（WBC,P＜0.0）、血肌酐（Cr,P=0.）、尿素氮（P=0.）以及乳酸脱氢酶（LDH,P＜0.0）水平均高于对照组。文献作者将严重病例（例如需进行外科干预或死亡病例）与轻症病例（如经药物保守治疗好转）进行比较，发现重症患者仅有BUN（14.5±8.9vs.8.2±5.3mmol/l;P=0.02）及LDH（±97vs.±88.7U/l;P=0.）升高，WBC及Cr方面并无显著统计学差异。Montoroetal.前瞻性评估了名连续入组的确诊/疑诊CI患者，发现WBC15×/l、Hgb12g/dl及白蛋白水平2.8g/l等实验室检查结果在重症患者中更加常见。一项由A?ónetal.完成的、纳入85名连续入组患者的回顾性分析指出，重症CI患者中贫血（Hgb12g/dl,37.5%vs.10.1%;P=0.）及低钠血症（血清钠水平mEql/l,46.6%vs.14.9%;P=0.）的发生率升高。一项法国研究纳入73名CI手术患者并对该群体进行了回顾性评估，研究提示血清HCO3-水平＜24mmol/L是重症CI的独立危险因素（P=0.03）；而WBC15,/mm3与疾病危险度并无显著相关。上述研究通过对比轻-重症CI病例，力图辨别与疾病不良预后相关的血清学特异性改变。不幸的是，这些研究因纳入患者人群大小差异（如：老年患者人群、接受手术患者）、研究设计的差异（包括血样检测方法的多样性及个体化检测阈值标准的不同）等因素而存在局限性。重症CI患者中最常见的实验室检查结果是WBC或LDH水平的上升，或Hgb及HCO3-水平降低。欲阐明与重症CI最为相关的血清学检查尚需进行进一步研究，此类检查亦需符合①CI预后的最佳预测指标；②该血清学检查的阈值具有最强的敏感性及特异性。

　　腹痛伴血便患者的鉴别诊断思路相当广阔，包括克罗恩病、溃疡性结肠炎、感染性结肠炎及结肠腺癌。依据临床表现即做出CI的初步诊断，其准确性偏低。一项回顾性研究纳入了就诊于StLouis,Missouri急诊科的全部患者，该研究提示仅有9%的以腹痛、血便就诊的、经后续检查诊为结肠缺血的患者在首诊时即确立诊断。基于临床表现提出的鉴别诊断及初步诊断，而血清学及粪检对于CI的初步评估尤其重要。内科医师需于接诊时获取全血细胞计数、生化全项检查、便培养、寄生虫及虫卵粪检、难辨芽胞梭菌毒素检测，以及血清乳酸、乳酸脱氢酶、血肌酐和血淀粉酶水平以充分评估病情、进行鉴别诊断。全血细胞计数中，白细胞水平可作为评估预后指标之一，而血红蛋白水平则提示失血量，但需注意的是，通常CI患者之血红蛋白水平较基线并无显著下降。血生化检查中血清碳酸氢根水平提示患者是否存在酸中毒，同时血乳酸及乳酸脱氢酶水平亦可提示患者酸碱平衡状态。对于筛查感染诱发血性腹泻，粪便培养及寄生虫/虫卵检测是初筛的重要项目之一。在一项小规模调研中，经病理支持CI诊断的患者，将其结肠活检标本进行免疫过氧化物酶染色，可识别出大肠埃希菌O:H7的存在；这提示该病原体可为CI病因之一，应对所有血性腹泻患者进行相关微生物学检测。尽管难辨芽胞梭菌感染很少表现为血便，但介于其日益增长的发病率及严重程度，亦应将其纳入血性腹泻患者初筛常规检查方案中。研究显示血清淀粉酶的监测与急性肠缺血病情相关。虽然并无充分证据证实上述标志物出现异常即可做出CI诊断，但初步病情评估时掌握上述实验室检查指标可协助内科医师更深入了解CI诊断的可能性及严重程度。

结肠缺血的影像学

　　小结：

　　1.静脉和口服CT造影应为可疑结肠缺血患者的首选影像学检查方法，以评估结肠炎的分布和时期。（强烈推荐中等水平证据）

　　2.基于CT检查结果，可提示结肠缺血诊断（如肠壁增厚、水肿、拇纹征）（强烈推荐中等水平证据）

　　3.任何可疑IRCI或无法排除急性肠系膜血管缺血（AMI）的患者，均应接受多相CT血管造影（CTA）检查。（强烈推荐中等水平证据）

　　4.CT或MRI发现患者结肠积气和门静脉-肠系膜系统气体，可预测透壁结肠梗死的发生。（强烈推荐中等水平证据）

　　5.结肠缺血表现可能为AMI的预兆（如IRCI、无出血的严重腹痛、房颤），并且在经多相CT排除血管闭塞性疾病的患者中，应考虑使用传统的内脏血管造影行进一步评估。（强烈推荐中等水平证据）

　　证据摘要：

　　目前已有多种影像学方法被应用于CI的诊断，包括腹部平片、钡灌肠（BE）、CT、超声（US）及核磁共振（MI）。上述检查均对CI诊断的确立有提示/支持意义，但亦对于CI的诊断为均非特异性检查。

　　平片-结肠缺血患者的X线平片表现往往是非特异性的。腹胀及积气是结肠缺血的典型表现，但仅见于严重缺血的病例。一项纳入23名患者的系列病案报道中，仅30%肠系膜梗死形成患者的X线钡灌肠显示如指压征（提示粘膜下层水肿）及出血等特征性表现。然而，一旦出现上述特征性影像学表现，则可能提示预后不良。一项研究所列图表显示，相较于腹平片异常的结肠缺血患者，腹平片正常患者的死亡率偏低（78%vs29%）

　　腹部CT-通常符合结肠缺血特征表现的患者进行的首要检查即腹部增强CT。CT影像一般为非特异性，且起病初期往往无明显异常。受累肠段典型表现即肠壁增厚并非缺血性病变特征性表现，感染性结肠炎如难辨芽胞梭菌感染或克罗恩病CT影像亦可有类似表现。CT检查其他表现还包括“靶眼征”或“双晕轮征”，这是由粘膜及肌层伴粘膜下层水肿所呈高密度影、不规则肠腔轮廓、肠系膜炎症伴脂肪条索影或腹腔游离液体所组成。结肠积气症，指的是肠系膜静脉或门静脉积气征象，抑或是气腹形成。这些征象均可出现于结肠缺血进展阶段，但对于该病无特异性。

　　肝-门静脉积气症（HPVG）-是一项罕见的影像学表现，通常与进展期肠坏死及死亡风险相关。发生机制为：肠腔气体穿过血管壁，进入肠系膜小静脉，通过肠系膜上下静脉和门静脉入肝。促使腔内气体进入门脉系统因素：溃疡破坏肠壁、肠壁通透性增加、肠管扩张、肠腔上皮脱落（见于克罗恩病），创伤时肠腔内压力骤变等。病变发展常始于肠壁病变，肠管扩张及败血症。当患者同时合并有其他临床/影像学证据支持肠坏死诊断时，HPVG可作为高病死率（＞50%）的预测指标。但同时，某些较为良性的情况（如外科手术或内镜操作后）下CT亦可提示HPVG征象。HPVG患者仅于合并肠缺血或坏死的情况下必须行急诊剖腹探查术，而肠缺血/坏死的诊断确立需同时基于影像学及临床证据。

　　静脉硬化性结肠炎（IMP）-静脉硬化性结肠炎是结肠缺血的一种少见类型，是由肠系膜静脉血管壁纤维化、硬化及钙化造成静脉阻塞性病变所致缺血性结肠炎。通常为右半结肠受累。腹平片可见右半结肠病变区域线性钙化，CT影像提示结肠肠壁增厚合并肠系膜血管钙化影。该病症状通常可自发缓解。典型的影像学特征：腹部CT或腹部平片上可见右半结肠肠系膜静脉血管线性钙化、内镜下见右半结肠黏膜紫蓝色改变。其基本病理改变为病变肠段的静脉壁纤维化、增厚及钙化。因此临床上遇到慢性腹痛、腹泻或者反复肠梗阻患者，结合典型影像学特征，需考虑此病。

　　IMP多发生于中老年人，女性发病率较高，通常表现为慢性的右上腹隐痛、腹泻或者反复恶心呕吐，可合并营养不良。部分患者可表现为便秘、便血、肠梗阻等。极少数患者可出现肠穿孔。目前为止，有2例报道发现患者经手术病理证实病变部位发生了癌变。其中1例在手术前行钡剂灌肠发现病变部位有苹果核征。在Chang的研究中，5例患者都有长期服用中草药的病史（5年至数十年），其中有2例患者是夫妻。因此他提出IMP的机制可能是某些特定的毒物或者生物化学制剂被静脉吸收，通过长期的低氧机制损伤静脉肌层，并逐渐导致静脉肌层的“木乃伊化”及硬化和钙化，随后静脉内膜也出现类似的损伤。这些改变最终导致了静脉逐渐阻塞。随后邱爱珍等及Miyazaki等均报道了一对夫妻有长期的中草药服用史，最后均诊断为IMP。Miyazaki报道的两例患者确诊后均停用了中草药，4年后复查肠镜发现停药后原有的结肠病损伤仍存在，但是没有新的病灶进展。本例患者亦有服用中药药酒的病史，具体成分不详，但服用药酒的时间较短，仅为1.5年，因此考虑较短时间服用中草药也可能导致IMP。该病实验室检查无典型的特征，部分患者可有轻度贫血及粪便隐血阳性。内镜下表现很典型，通常累及右半结肠，可见受累肠段黏膜呈紫蓝色，黏膜水肿，有散在的糜烂及溃疡形成。部分病例可累及远端的乙状结肠或末端回肠。几乎所有的病例均可在腹部平片或者CT平扫中见右半结肠血管线性钙化，本例患者行门静脉CT血管成像明确了钙化的血管为肠系膜静脉血管。此外部分病例报道中钡剂灌肠可见结肠壁僵硬及指印征。

　　动脉造影术-动脉造影术在结肠缺血诊断确立过程中鲜有帮助。血管造影并非时刻有条件进行，且非闭塞性结肠缺血患者通常存在容量不足及酸中毒现象，同时此类患者往往合并其他基础疾病（如心脏病及肾功能不全），这些疾病/状态均会增加静脉注射造影剂后并发症出现的风险。因此，上述患者一般在血管造影之前需充分液体复苏，而许多患者经补液后结肠血供亦恢复正常。局部注射血管舒张药物（如罂粟碱）可缓解血管痉挛，原则上，原发性结肠缺血因与大动脉阻塞无明显关联，不宜进行血栓摘除术、旁路移植术、动脉内膜切除术治疗。而在大动脉术后早期出现结肠缺血的特定患者中，可依据缺血严重程度及解剖位置的适用性选择肠系膜下动脉延迟再植术或髂内动脉再形成术血运重建。当临床检查无法排除小肠缺血，或肠镜未见明确病变时，需行动脉造影术以资诊断。

结肠缺血的结肠镜检查

　　1.在可疑结肠缺血患者中，应实施早期结肠镜检查（发病48小时内）以确认诊断。（强烈推荐低等水平证据）

　　2.在可疑结肠缺血患者中实施结肠镜检查时，结肠气体灌注应最小化（有条件推荐极低水平证据）

　　3.在严重结肠缺血患者中，应通过CT评估疾病分布。结肠镜检查仅适用于CT检查结果异常的患者，且应进镜至疾病扩展的最远端。（强烈推荐低水平证据）

　　4.应实施结肠粘膜活检，除非患者肠管存在坏疽。（强烈推荐极低水平证据）

　　5.在伴有急性腹膜炎征象或不可逆缺血性损伤证据的患者中（即坏疽和积气），不应实施结肠镜检查（强烈推荐极低水平证据）

　　肠镜检查-肠镜，尤其是结肠镜检查，可明确诊断缺血性结肠炎。对于有内镜检查指征的患者，行肠镜检查注气时应灌注最小量气体，以防肠腔过度扩张所致结肠穿孔。

　　乙状结肠镜检查因可靠性尚存疑，故在应用于结肠缺血诊断的过程中受到限制。目前多应用于术后检查。一些血管介入科医师建议，大动脉手术后考虑存在肠道病变风险的患者，需进行贯序的乙状结肠镜检查以监测病情。然而，并无相关研究证实上述肠镜检查与手术预后的改善相关。结肠镜检查对于探查黏膜损伤、完成可疑病变区域活检的钳取等相对敏感，且并不影响后续动脉造影检查。急性期常见镜下表现为粘膜苍白伴点状出血。镜下见紫蓝色出血性结节可提示粘膜下层出血，此征象与影像学检查中的“指压征”的临床意义相等同。更加严重的病例内镜下课表现为明显的粘膜青紫及出血性溃疡形成。偶有伪膜性肠炎患者镜下可见浅黄色圆形斑块或与非难辨芽胞梭菌感染相关的融合膜。镜下提示肠道粘膜病变呈节段性、跳跃性分布，受损粘膜与正常粘膜无过渡区存在，无直肠受累，经序贯内镜检查及CT扫描可快速显现，上述证据支持结肠缺血，而非炎症性肠病诊断。若镜下见沿结肠纵轴分布的孤立线性溃疡（即孤立条纹结肠症the“single-stripesign”）则更偏向于诊断缺血性结肠炎；

　　与克罗恩病相似，缺血性结肠炎受累肠段活检提示非特异性改变，例如出血、隐窝破坏、毛细血管血栓、肉芽组织形成合并隐窝脓肿、及假息肉形成。结肠缺血慢性化阶段，活检可见粘膜萎缩及肉芽组织形成区域。缺血后狭窄肠腔取活检，可见广泛透壁纤维化形成及粘膜萎缩。

CI严重程度及治疗

　　诊断及严重程度评估方面：

　　确诊CI时符合下述条件：心率大于bpm、SBP小于90mmHg提示有手术干预指证，而血红蛋白水平小于12g/dl、低钠血症（Na[mmol/l]），LDHU/l、血尿素氮水平28[mmol/l]与死亡率升高相关。指南重新修订了结肠缺血严重程度分型以指导治疗（表6及图1），该分级系统尚未被广为承认，但其包含了关于CI危险因素与病情严重程度关系的最近进展内容。轻型CI患者定义为：具备典型结肠缺血临床表现、非孤立性右半结肠受累的节段性结肠炎、病史中无预后不良相关危险因素；中型CI患者应具备以下危险因素中三条：男性、低血压（收缩压小于90mmHg）、心动过速（心率大于bpm）、不伴直肠出血的腹痛、血尿素氮水平大于20mg/dl、血红蛋白水平小于12g/dl,LDHU/l,血钠水平小于mmol/L，WBC15×10^9/l，结肠镜检查明确见粘膜溃疡；重症CI是指具备三个以上上述危险因素或符合以下标准的患者：体格检查提示腹膜炎征象、CT提示积气征象、结肠镜检查提示肠壁坏疽、CT或结肠镜提示全结肠广泛受累或孤立性右半结肠缺血征象。

　　依据病情严重程度分级，各型结肠缺血的治疗不尽相同。一般来说，许多CI患者具有良性、自限性病程，不需诊治或只需门诊处理即可。大多数CI存在自发缓解倾向，并不需特殊治疗，称之为可逆性缺血性结肠病或短暂性缺血性结肠炎（91）。而具有显著临床表现或实验室检查异常的患者需要住院治疗，以监测并发症的发生、控制疾病向不可逆损伤方向进展。初步治疗通常包括一般支持治疗、肠道休息、静脉水花治疗及纠正可能诱因。若预计病程偏长应及时加用肠外营养支持。CI患者使用抗生素治疗的时机及指征目前尚未完全探明。目前并无临床证据证实抗感染治疗有效、且短时间内亦不会有随机对照实验证实该点，究其原因主要为两点：①大部分CI预后良好；②要进行此项RCT研究证实抗生素获益/驳斥非获益需要入组人数巨大，恐难以成行。先前Yoshiya等对于CI抗生素应用提出推荐意见，完成动物实验：将小鼠以氨苄青霉素、万古霉素、新霉素及甲硝唑预处理，随后结扎肠系膜上动脉30min后再灌注以诱导肠缺血模型成功，对照组设立为相同手法诱导结肠缺血且未接受抗生素治疗的小鼠。抗生素预处理的CI小鼠中炎症标记物（如肿瘤坏死标记物、IL-6、环加氧酶-2）Toll样受体2和4表达水平下降。因为Toll样受体常常与G+/G-细菌结合以激发炎症反应，故此研究为“抗生素治疗减少缺血损伤所致炎症应答”这一理论提供支持证据。也有人认为，缺血细胞表达新抗原与自然免疫球蛋白结合从而激活补体通路，造成缺血-再灌注所致肠损伤。Yoshiya等将经抗生素预处理的小鼠与对照组相较，提示缺血组织中补体（C3）、IgM及IgA水平下降。综上，由于关于CI患者抗生素治疗的临床试验结果过少，同时动物实验证实抗生素应用可带来获益，故本指南建议中-重症CI使用抗生素干预。

　　关于CI患者使用哪种抗生素更为有效，目前研究尚未给出答案。Plonka等将小鼠结肠血供截断，而后分别应用盐水、庆大霉素、甲硝唑及庆大霉素联合甲硝唑处理小鼠，甲硝唑及庆大霉素＋甲硝唑组小鼠生存率改善。该试验支持了“厌氧菌感染是CI不良预后促进因素”这个理论。由于受损结肠粘膜发生肠菌移位的风险在增加，加之炎症反应及结肠菌群所激发先天免疫反应，指南推荐使用广谱抗生素覆盖上述病原体。可应用的抗生素方案包括抗厌氧菌联合氟喹诺酮/氨基糖甙类/三代头孢菌素类抗生素。最佳抗生素疗程亦尚未明确，最新研究并未着重提及此点。一旦开始加用抗生素治疗，指南推荐抗生素使用至少持续72hr，72hr后需重新评估患者临床状态。若临床症状尚未缓解，需考虑邀请抗感染疾病专家会诊、指导抗生素使用；若患者于72hr内症状改善，应考虑应用序贯以7天抗感染治疗。

　　除血管炎患者，其他CI患者不适用糖皮质激素。

　　结肠缺血鉴别诊断方面包括感染性结肠炎、炎症性肠病、憩室炎、放射性肠炎、孤立性结肠溃疡综合征、以及结肠癌。除了入院72小时后出现可疑临床症状的患者（此类患者便培养阳性率不高）外，其他疑诊患者应针对沙门氏菌、志贺氏菌、弯曲均属、耶尔森氏菌属、大肠杆菌O:H7菌株进行粪便培养，并进行寄生虫虫卵及成虫镜检以除外寄生虫感染。有抗生素暴露史的住院患者应排查艰难梭菌感染。CDI感染特点为：①CT显示结肠壁增厚，②白细胞计数异常升高，类同于缺血性结肠炎表现。但CDI患者血便症状相当少见。

　　产酸克雷白菌感染相关右半结肠出血性结肠炎临可出现与缺血性结肠炎相似的临床表现。该罕见感染性疾病多发生于有抗生素、特别是青霉素衍生物暴露史的患者。该型结肠炎的发病机制包括细胞毒素的产生与参与。该病的诊断建立在培养所得病原学证据的基础上。

　　慢性复发性结肠缺血患者可表现为反复发作性、持续性脓毒症、菌血症、症状性结肠缩窄、血性腹泻、蛋白丢失性肠病所致体重下降、或复发性腹痛。冗长的病程及偏轻的症状是慢性缺血性结肠炎于急性结肠缺血的鉴别点。被误诊为炎症性肠病的慢性缺血性结肠炎患者往往对免疫抑制治疗的应答欠佳，且激素的使用可增加肠穿孔风险。

　　治疗方面：

　　1、大部分结肠缺血可自行恢复，且无需特殊治疗。（强烈推荐低水平证据）

　　2、以下情况应考虑实施手术治疗：结肠缺血伴有低血压、心动过速和无直肠出血的腹痛；IRCI和全结肠缺血；存在积气（强烈推荐中等水平证据）

　　针对无结肠坏疽或穿孔的患者，进行支持治疗是合理的。应进行静脉补液治疗以确保结肠灌注的充分恢复，同时让肠道休息。若出现肠梗阻则需置入鼻胃管。任何可导致缺血的药物（如血管加压素、洋地黄）应在病情允许情况下立即停止应用。完善心功能支持及吸氧治疗。大部分非闭塞性结肠缺血患者病情于1-2日内开始缓解，而1-2周内临床症状及影像学表现可完全好转。以下患者需进行严密监测：持续性发热、白细胞计数升高、出现腹膜刺激征、腹泻持续不缓解或消化道出血。若经保守治疗临床症状仍明显恶化，则应考虑进行剖腹探查术。严重的缺血性病变可导致溃疡及炎症的形成，经一段时间后可进展为肠腔狭窄或慢性缺血性结肠炎。上述损伤可能并不引起相应临床症状，但需密切随访并记录转归，如损伤愈合、或进展为持续性结肠炎、或肠腔狭窄形成导致不全性肠梗阻的症状。

　　3、应考虑对中、重度结肠缺血患者实施抗生素治疗。（强烈推荐极低水平证据）

　　对于中重度结肠缺血患者，初始治疗应包括经验性广谱抗生素的应用。此推荐的提出基于先前一项研究的结论，该研究于缺血事件发生之前预先予以抗生素治疗，而后观察到试验中肠道损伤的范围及严重程度均有所减轻[66-68]。此外，一些研究提出，肠粘膜完整性被破坏后可发生肠菌移位，理论上讲抗生素的应用可控制上述机会性感染。亦有动物实验提示抗生素干预可致潜在获益。抗栓治疗-因大部分结肠缺血患者血管病变为非闭塞性的，故并不常规推荐进行抗栓治疗。然而，肠系膜静脉血栓形成或心源性栓子脱落所致结肠缺血的患者，存在抗凝治疗指征。除全身抗凝外治疗外，肠系膜静脉血栓形成的患者尚需进行高凝状态的评估。抗血小板药物的应用在该病治疗中尚未进行充分研究，通常若非合并已知的外周血管疾病，则无抗血小板药物使用指征。

　　剖腹探查术-约20%患者需行手术干预[16].其中结肠梗死或结肠坏疽的患者需进行急诊手术干预，这可挽救他们的生命[56]。临床疑诊缺血（如出现与临床检查不符的进行性加重的腹痛）是手术探查的一常见指征。其他探腹手术指征包括内镜提示结肠肌层出现累及全层的不可逆性坏死性病变，或对支持治疗反应欠佳的缺血程度较轻的患者。剖腹探查术前（开腹或腹腔镜手术）不需行肠道准备，因为这样可能促发结肠穿孔或中毒性巨结肠的形成。

　　二次探查-大部分探腹术或结肠切除术后需重复进行剖腹探查，如“二次探查”手术（开腹或腹腔镜手术）。该手术应于术后12-24小时内进行，旨在评估剩余肠段的存活情况及肠段接口的完整性。若关腹可造成腹腔压力显著升高，则可能需保持开敞腹腔，同时以便进行二次探查。

　　造瘘口还纳关闭-结肠切除术的患者需进行回肠造口术或结肠造口术，造口的还纳需推迟至术后4-6月，然而超过2/3的患者因合并症多而始终无法进行造口还纳[16,79]。一项研究表明，18%院内死亡率与选择性造口还纳相关，而35%患者需延长术后重症监护时间。

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