病例讨论精神萎靡伴呕吐24h血便

病例讨论

患儿，女，4个月，体重61kg。因精神萎靡伴呕吐24h、血便6h来本院就诊，腹部超声检查显示同心圆征及小肠扩张。诊断为急性肠套叠合并感染中毒性休克。入院后未行空气灌肠复位，在积极抢休克的同时予手术治疗。术中见腹腔淡黄色透明渗液，肠套叠类型为回回结型，予手法复位后肠管淤血较重、色泽发暗，经温生理盐水纱布包裹5min后肠管淤血减轻、色泽变红润，确定无肠坏死。因休克未纠正、呼吸衰竭转入ICU病房。

患儿在ICU病房予呼吸机辅助呼吸治疗2d后恢复自主呼吸，各项血气指标趋于正常，于术后第3天停止呼吸机治疗，休克未完全纠正。术后第4天出现明显腹膜炎体征。

实验室检查：白细胞3.3×/L、红细胞3.85×/L、血红蛋白g/L、C-反应mg/L，诊断为腹膜炎，疑肠坏死，决定再次手术治疗。经剖腹探查手术，证实为急性坏死性肠炎，出现广泛、间断性小肠坏死，切除坏死段小肠cm，小肠近端剩余65cm，远端剩余15cm，共计80cm；予“T”型管造瘘，于近端肠管1.5cm处与远端肠管侧端吻合，即Santulli造瘘；肠造瘘术后2周于腹膜外关瘘，术后切除肠管送病理检查，诊断为出血、坏死、炎性改变。

患儿经过3次手术、抗休克、纠正电解质及酸碱平衡失调、间断完全或不完全静脉营养、要素饮食治疗等，住院29d后出院。出院后55d时间里，院外间断静脉输液7次，坚持要素饮食，患儿体重不增，腹泻，导致水电解质代谢紊乱，腹壁切口瘢痕渗漏肠液，再次入院；经纠正电解质代谢紊乱、不完全静脉营养治疗6d，各项指标趋于正常出院。之后6个月的时间里，主要经口喂养普通奶粉及添加辅食，期间因腹泻、脱水、电解质代谢紊乱住院治疗7d；腹壁每日少许渗漏，腹泻由重转轻，体重增至10kg，平均每月增加0.65kg。

因腹壁渗漏肠液，于第1次肠造瘘术后9个月行肠瘘修补术，此时体重10kg，年龄13个月，已能独立行走。术中见小肠已由原来的80cm增至cm，吻合口以上cm，吻合口至回盲部25cm，术后5d患儿出院。

讨论

婴儿肠套叠的典型症状是阵发性哭闹不安、呕吐、腹部包块、血便，一般均能引起家长足够的重视。但在症状隐匿的情况下，容易导致家长疏忽，本例以精神萎靡伴呕吐为主要表现，症状不典型，医院就诊。临床上有相当一部分患儿症状不典型，个别病例仅表现为嗜睡，无其他症状，家长以为孩子在睡觉，导致病情恶化。

肠套叠导致急性坏死性肠炎的因素很多，如微血管持续痉挛，动静脉短路和直捷通路大量开放，内脏器官长时间缺血缺氧，肠系膜血管流量可减少70%，肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；感染、C-反应蛋白mg/L；肠套叠致肠损伤；休克；感染；肠套叠致脏器损伤等，最终导致急性坏死性肠炎。

短肠综合征（SBS）系指各种病因引起广泛小肠切除，使剩余小肠过短而导致水电解质代谢紊乱，以及各种营养物质吸收不良、体重减轻的综合征。凡小肠切除2/3以上或剩余不足75cm者，称为广泛小肠切除。本例术中测量空回肠cm，切除cm，属广泛小肠切除；切除初期即选择了肠内营养，逐渐过渡为普通奶粉和食物，是肠功能得以代偿的重要途径。组织学研究结果显示，小肠不同部位结构功能并不一致，与回肠比较，空肠肠绒毛更高，隐窝深度也较深，且空肠微绒毛的酶活性和营养吸收能力也比回肠更有优势，因此，近端小肠切除往往可造成更严重的营养障碍和并发症。

本例近端空肠剩余65cm，有利于营养物质的吸收，是该患儿能在9个月内完全治愈的有利条件。对于一个保留了回盲瓣、空回肠在60cm以上的婴儿短肠综合征而言：最初2~3个月左右的时间里，机体处于失代偿状态，严重影响患儿生理机能和生长发育，需不断纠正脱水、电解质代谢紊乱、营养不良。肠黏膜绒毛增高、隐窝加深，吸收增强、刺激肠道过度增生，经1年时间可使患儿逐渐达到正常生理机能和生长发育需求，达到完全治愈。

来源：临床小儿外科杂志

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