临床生物化学检查

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临床生物化学检查：通过化学与生物化学的理论和实验室检查技术对人体组织和体液的各种化学成分及含量进行定性和定量分析测定，以了解这些成分在人体生理或病理过程中所产生的质和量的变化，从而为疾病的临床诊断、病情监测、疗效和预后判断、疾病预防等方面提供信息和决策依据。临床生物化学检查多用非凝血标本，通常使用黄色帽真空负压分离胶管或红色帽无促凝胶的真空负压采血管。应按照标本采集要求。生化标本采集后应在1小时内送检。

血浆脂质95%以上，以脂蛋白（Lp）的形式存在和转运。

载脂蛋白Apo是血浆脂蛋白中的蛋白质部分，能够结合和运输血脂到机体各组织进行代谢及利用的蛋白质。

即血浆脂类+载脂蛋白=脂蛋白

脂蛋白只是一种运输形式。

除FFA与白蛋白/清蛋白结合外，血浆酯类都与特殊的球蛋白相结合。载脂蛋白有类似表面活性剂的作用，使不溶于水的脂质变为溶解状态，因此正常血浆虽含相当量脂类，却较清晰透明。血脂检查对于动脉粥样硬化、心脑血管疾病的诊断治疗和预防都有重要意义，由于血脂与饮食运动等关系密切，其标本采集要求：1、素食或低脂饮食3天.2、采血前24小时内禁酒、避免剧烈运动。3、红色、黄色或绿色管帽真空采血管采集空腹静脉血。4、采血过程中止血带结扎时间不可过长，防止标本溶血。肝脏疾病的实验室检查肝脏是人体含酶最丰富的脏器，当肝细胞受损或坏死时细胞内各种酶释放入血，某些由肝细胞合成的血浆酶活性可能下降，而某些酶的生成可能增加。

血清转氨酶及同工酶测定（ALT、AST）

用于检查肝细胞损伤。

主要有丙氨酸氨基转移酶ALT

天门冬氨酸氨基转移酶AST

ALT肝脏＞肾脏＞心脏和骨骼肌主要存在于细胞质，只有少量在线粒体AST心脏肝脏骨骼肌和肾脏约60%存在于线粒体，40%存在于细胞质细胞质中的称为c-AST，线粒体中的称为m-ASTALT和AST能敏感的反应肝细胞受损及其程度。急性肝炎：各种原因导致急性肝损伤时，血清ALT和AST均升高2倍以上，其中以ALT升高显著，血清ALT升高幅度与肝细胞损伤程度相关。急性重症肝炎时，ALT明显增高，随病情进展，因大量肝细胞坏死，致血中ALT下降，甚至回到正常范围内，与此同时，胆红素却进行性升高，称为“酶胆红素分离”现象，提示预后极差。ALT的半衰期为（47±10）小时，AST的半衰期为（17±5）小时。急性肝炎恢复期，AST先于ALT恢复正常。急性肝炎时肝细胞轻度损害，线粒体未受破坏，血中ALT升高程度大于AST，AST/ALT比值降低，且血清中AST大部分为c-AST，如肝细胞损伤严重，线粒体受到破坏时，血清m-AST才升高，所以m-AST升高是肝细胞坏死的指征。慢性肝炎慢性迁延性肝炎病人ALT,AST轻、中度升高。慢性活动性肝炎时ALT多数升高至参考范围3~5倍以上，且长期维持在较高水平。脂肪肝脂肪肝时ALT可持续轻度升高，并伴有高脂血症。肝硬化肝硬化代偿期ALT可轻度增高或正常，失代偿期ALT可持续升高。肝硬化病变累及线粒体时多数AST升高程度超过ALT。原发性肝细胞癌ALT、AST可正常或轻中度升高胆道疾病血清ALT与AST中度升高，梗阻缓解后1~2周即可恢复正常其他疾病急性心肌梗死、急性肾盂肾炎、传染性单核细胞增多症、细菌性或阿米巴性肝脓肿、手术等均可以导致血清ALT与AST增高。某些化学药物如异烟肼、氯丙嗪、利福平、环磷腺氨、和某些抗生素等也可以引起血清ALT增高。所以ALT单项增高，需结合临床综合分析。

血清碱性磷酸酶及同工酶测定（ALP）

碱性磷酸酶ALP是一组催化有机磷酸酯水解的酶，血清中的ALP主要来源于肝脏和骨骼，少部分来自小肠和妊娠期胎盘组织，极少量来自肾脏。肝细胞产生的ALP一般自胆道排入小肠。

ALP生理性增高：新生儿、儿童、青少年于骨骼生长期ALP比成人高。妊娠3个月时即可产生ALP，9个月达高峰，分娩后1个月左右即恢复正常。绝经期后妇女血清ALP水平有所上升。

ALP病理性增高：见于肝胆系统疾病骨骼系统病变其他：ALP同工酶检查对肝外胆汁淤积性黄疸与胆内胆汁淤积性黄疸、原发与继发性肝癌具有鉴别意义。ALP1升高见于肝外胆道梗阻ALP2升高转移性肝癌、肝脓肿ALP2的增高为主，ALP1相对减少肝内胆道梗阻所致胆汁淤积，如原发性肝癌及急性黄疸性肝炎病人

血清γ-谷氨酰转移酶测定（GGT）

GGT是参与氨基酸代谢γ-谷氨酰基循环的重要的酶。该酶在体内分布较广，血清中的GGT主来自肝脏，少量来自肾脏和胰腺。GGT属于膜结合性糖蛋白酶类，当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中的GGT增高。1、胆道阻塞性疾病肝内、外梗阻时，GGT排泄受阻反流入血，血中GGT可明显升高肝癌时，癌细胞合成GGT增多、肿瘤组织或周围炎症刺激、肿瘤压迫引起的局部胆道梗阻以及胆汁排泄受阻致使酶逆流入血，均可使血中GGT明显增高GGT是反映肝内占位性病变、胆汁淤积及胆道梗阻敏感的酶学指标之一2、急、慢性酒精性肝炎乙醇能诱导微粒体生物转化系统，血清GGT可明显升高检查血清GGT活性是反应酒精性肝损伤和观察戒酒的良好指标3、急、慢性病毒性肝炎及肝硬化急性肝炎时GGT呈中度升高慢性肝炎、慢性肝硬化非活动期GGT可正常若GGT持续升高，提示活动或病情恶化4、其他：系统性红斑狼疮、脂肪肝、胰腺炎等GGT可轻度升高。某些药物，如抗癫痫药、苯妥英钠、三环类抗抑郁药、对乙酰氨酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物，均可导致GGT升高，停药后血中GGT水平降至正常。

血清蛋白质检查

肝脏是机体蛋白质代谢的主要器官，肝脏合成的蛋白质约占体内每天合成蛋白质总量的40%以上。肝脏病变时合成蛋白质的功能减低，主要表现为清蛋白减少，球蛋白增高，纤维蛋白原减少等。测定血清蛋白的含量及各种蛋白质的比例有助于了解肝脏合成蛋白质的功能状况，对肝脏疾病的诊断和预后判断有重要意义。血清总蛋白TP60~85g/清蛋白Alb40~55g/L球蛋白G20~40g/LA/G1.5：1~2.5:1

1

急性肝脏损伤：早期血清清蛋白可正常或轻度下降、球蛋白可轻度升高、TP和A/G比值均正常。急性、亚急性重症肝炎早期，TP明显下降，γ-球蛋白增加。晚期发生肝坏死，TP明显下降。

2

慢性肝病：如慢性肝炎、肝硬化及肝癌时，常见清蛋白减少和γ-球蛋白增加，A/G比值下降。随着病情加重出现A/G比值倒置，提示肝功能严重损害。清蛋白持续下降者多预后不良；治疗后清蛋白上升，表明治疗有效；清蛋白减到30g/L以下，易发生腹水。

3

肝外疾病：血清总蛋白或血清清蛋白减少可见于蛋白质丢失过多，如肾病综合征、大面积烧伤等；蛋白质分解过剩，如恶性肿瘤、甲亢等；蛋白质摄入不足，如慢性营养障碍等。球蛋白增加可见于系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、黑热病和血吸虫病等。

胆红素代谢检查

胆红素主要来自衰老红细胞的血红蛋白代谢，少量来自肌蛋白、游离血红素等。血液中的胆红素在进入肝细胞前为非结合胆红素UCB。胆红素

非结核胆红素UCB被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合后形成结合胆红素CB

随胆汁入肠道

在肠道被细菌还原成尿胆原，尿胆原大部分随粪便排出，少部分进入门静脉。

进入门静脉的大部分又被肝细胞摄取，即进入胆色素的肠肝循环，小部分自门静脉入体循环，经肾脏随尿排出。

血清总胆红素STB是UCB和CB的总和，胆红素生成过多或肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄障碍，可使血液中胆红素浓度增加，出现高胆红素血症或黄疸。检查血清总胆红素、结合胆红素及未结合胆红素浓度，对了解肝功能鉴别黄疸类型以及病情判断有重要意义。：（单位为μmol/L）STB3.4~17.1CB0~3.4UCB1.7~10.2CB/STB0.2~0.4临床意义：血清胆红素测定主要用于黄疸的诊断及其类型的鉴别。1、判断有无黄疸及其程度STB浓度（单位为μmol/L）隐性黄疸17.1~34.2轻度黄疸34.2~中度黄疸~???重度黄疸2、推断黄疸的原因溶血性黄疸多为轻度黄疸肝细胞性黄疸多为轻、中度黄疸不完全梗阻的胆汁淤积性黄疸常为中度黄疸完全梗阻性者多为重度黄疸3、判断黄疸的类型溶血性黄疸：以UCB增高为主。胆汁淤积性黄疸：CB增高为主。肝细胞性黄疸：CB与UCB均增加。肾脏疾病的实验室检查

血清肌酐Scr测定

肌酐是肌酸代谢的终产物。肌酸（creatine）是一种自然存在于脊椎动物体内的一种含氮的有机酸，它可以快速提供能量。

人体的各项活动是靠ATP，即三磷酸腺苷提供能量，而ATP在人体内的存储量非常的少，运动时，ATP很快就消耗殆尽，这时肌酸能够快速的再合成ATP以供给能量。人体内三磷酸腺苷的的储存量很少，需要不断合成，但机体合成速度很慢，所以机体引起疲劳。因此及时补充肌酸可以有效的提高肌力、速度和耐力。提高体能和训练水平，防止疲劳。

在控制外源性肌酐，未进行剧烈运动的情况下，血清肌酐浓度主要取决于肾小球滤过率。肾功能受损时，血肌酐可上升。

成人男性：44~μmol/L；女性70~μmol/L。

肾脏的储备能力很大，当肾小球滤过率（GRF）降低到正常的50%时，Scr仍可正常；降至水平三分之一时；Scr明显上升，且上升曲线斜率会陡然变大，所以Scr增高提示肾脏病变较重，常作为氮质血症、肾衰竭等病情观察和疗效判断的有效指标。

内生肌酐清除率Ccr测定

在严格控制外源性肌酐的情况下，内源性肌酐的每日生成量比较稳定。告知病人避免剧烈运动，停用利尿药及充分饮水后，收集24小时或4小时尿液，混匀计量，测定尿肌酐浓度，其间采血测定血肌酐浓度。

成人Ccr为80~ml/（min·1.73m2）；40岁后，随年龄增加逐年下降，70岁时约为青壮年的60%，血肌酐水平无相应增高。

1、判断肾小球滤过功能损害的敏感指标。如急性肾小球肾炎，当血清肌酐和尿素两项指标尚在正常范围时，Ccr即可降低。

2、评估肾小球滤过功能损害程度。

Ccr浓度（ml/min）51~70轻度肾功能损害50~31中度肾功能损害30重度肾功能损害??20肾衰竭10终末期肾衰竭

3、指导临床治疗和用药。

Ccr浓度（ml/min）40应限制病人蛋白质的摄入30使用噻嗪类利尿剂常无效10血液透析治疗的指标

4、检测肾移植术后排异反应：若移植物存活，Ccr会逐步回升，否则提示失败。Ccr一度上升后又下降提示发生排异反应。

尿浓缩稀释实验

昼夜尿比密实验：又称莫氏实验。受试日正常饮食，少饮水，晨8时排尿弃去，每2小时留尿一次，白天6次，晚上8时至次日晨8时一次共7个标本，分别测定尿量和尿比密。3小时尿比密实验：又称齐氏实验。受试日正常饮食与活动，晨8时排尿弃去，每3小时留尿1次至次晨8时，分装8个容器，分别测定尿量和尿比密。排尿间隔时间准确，尿须排尽。排尿间隔时间准确，尿须排尽。排尿间隔时间准确，尿须排尽。昼夜尿比密夜尿量ml昼尿量：夜尿量=为3:1~4:1至少一次尿比密1.最高与最低尿比密之差≥0.

3小时尿比密

昼尿量：夜尿量=3:1~4:1至少一次尿比密1.，另一次尿比密1.、夜尿增多、尿比密异常：见于间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、高血压肾病和痛风性肾病早期损害肾小管时。

夜尿ml或昼/夜尿量比值降低，尿比密值及变化率正常，为肾浓缩功能减退的早期改变；

若同时出现尿比密无1次1.，或昼夜尿比密差值0.，提示上述疾病所致肾脏浓缩-稀释功能严重受损；

尿比密固定在1.~1.之间，则提示肾脏浓缩-稀释功能完全丧失。

2、尿量超过4L/24h：尿比密均低于1.，见于尿崩症。成人在普通膳食条件下尿比密为1.~1.之间。晨尿最高，一般大于1.，婴幼儿偏低。其他体液及排泄物检查一、尿液检查

一般性状检查

参考区间：淡黄色，清晰透明。

无色见于尿量增多血尿每升尿液中含血量超过1ml称为肉眼血尿尿液外观无明显变化，但离心沉淀后红细胞超过3个，为镜下血尿茶色或酱油色血红蛋白尿深黄色若尿液的泡沫也呈黄色，为胆红素尿乳糜尿见于丝虫病正常成人24h尿量为~ml多尿成人24h尿ml少尿成人24h尿量ml或每小时尿量持续少于17ml无尿24h尿量少于ml健康人新鲜尿液有微弱芳香气味，并受食物的影响久置后因尿素分解可产生氨臭味新排出的尿若有氨臭味提示慢性膀胱炎或慢性尿潴留酸臭味提示有机磷中毒鼠臭味苯丙酮尿症烂苹果味提示糖尿病酮症酸中毒又称尿比重，受肾小管重吸收和浓缩功能的影响，与尿中可溶性物质的数目和质量成正比，与尿量成反比。成人在普通膳食条件下尿比密为1.~1.之间，晨尿最高，一般1.。婴幼儿偏低。

尿液化学检查

在普通膳食条件下，新鲜尿液多呈弱酸性pH为6.0~6.5。病理性酸性尿：见于酸中毒、糖尿病、低钾血症、痛风等病理性碱性尿：见于碱中毒、酮症酸增多症、高钾血症、泌尿系感染、应用碱性药物等。定性为阴性。定量80mg/24h

24h尿蛋白质排出量超过mg称为蛋白尿。

1、生理性蛋白尿：剧烈运动、发热、精神紧张、交感神经兴奋。2、体位性蛋白尿或直立性蛋白尿：由于直立体位腰部前突时引起的蛋白尿，其特点为卧床时尿蛋白定性为阴性，起床活动时可出现蛋白尿。3、病理性蛋白尿肾前性蛋白尿多为溢出性尿，当血中出现大量低分子量蛋白质，超过肾阈时即可在尿中出现肾性蛋白尿肾小球性蛋白尿：肾小球滤膜损毛细血管壁通透性增加或电荷屏障作用减弱所致，尿蛋白以清蛋白增多为主肾小管性蛋白尿：近曲小管对低分子量蛋白质重吸收功能减退混合性血尿：??肾脏病变同时累及肾小球和肾小管而导致的蛋白尿肾后性蛋白尿见于泌尿道炎症、出血或有阴道分泌物、精液混入尿液，一般无肾脏本身的损害阴性正常人尿中可有微量葡萄糖，当血中葡萄糖浓度超过肾阈值时，尿葡萄糖定性为阳性，称为葡萄糖尿。血糖增高性糖尿见于内分泌疾病，如糖尿病、库欣综合征、甲亢、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等血糖正常性蛋白尿又称为肾性糖尿见于家族性肾性糖尿/后天获得性肾性糖尿：见于慢性肾炎、药物中毒及肾病综合征暂时性糖尿见于进食大量碳水化合物或静脉输入大量葡萄糖、颅脑外伤、脑血管意外、大面积烧伤、急性心肌梗死等阴性临床意义主要用于尿路感染的筛查，当尿液中有能产生硝酸盐还原酶的细菌时，可呈阳性阳性。结果需结合尿白细胞及临床资料综合分析，阴性结果并不能排除泌尿系感染。

尿液有形成分检查

（尿液有形成分包括细胞、管型、结晶、微生物等。）

管型：是尿液中蛋白质、细胞等在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱体。

透明管型：正常人浓缩尿中可偶见。剧烈运动、发热、麻醉、心功能不全时，尿中可出现透明管型。急、慢性肾小球肾炎、肾病、肾盂肾炎、肾瘀血时可见增多。

细胞管型：为含有细胞成分的管型。按细胞类别可分为：1、红细胞管型：提示肾单位内有出血，可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死、肾出血、肾移植术后产生排斥反应、狼疮性肾炎等。2、白细胞管型：提示肾实质有活动性感染，可见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎。3、肾上皮细胞管型：提示肾小管病变，如急性肾小管坏死及重金属、化学物质、药物中毒等。颗粒管型：见于肾实质性病变，如急性、慢性肾小球肾炎、肾病、肾动脉硬化等。药物中毒损害肾小管或移植引起的排斥反应均可见。

脂肪管型：见于慢性肾炎，尤见于肾病综合征。

蜡样管型：见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全、肾淀粉样变性。

肾衰竭管型：又称宽大管型，见于慢性肾衰竭病人，提示预后不良。

细菌管型：见于感染性肾脏疾病。

结晶：尿液中常见的结晶有草酸钙、磷酸盐类、尿酸、尿酸盐等，一般无临床意义。若经常出现与新鲜尿液中并伴有红细胞增多，应怀疑结石的可能。胆红素结晶见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。酪氨酸和亮氨酸结晶见于急性肝坏死、白血病、急性磷中毒等。胱氨酸晶体见于遗传性胱氨酸尿症。胆固醇结晶见于肾淀粉样变性、尿路感染及乳糜尿病人。磺胺及其他药物结晶见于大量服用磺胺药物、解热镇痛药及使用造影剂等。

二、粪便检查

一般性状检查

正常人排出的粪便为黄褐色软便，婴儿粪便可为黄色或金黄色。

黏液便正常人少量黏液，均匀混合于粪便中小肠炎症黏液增多，均匀的混于粪便中大肠炎症黏液不易与粪便混合直肠炎症黏液附着于粪便表面单纯性黏液无色透明

细菌性痢疾、阿米巴痢疾时，分泌的脓性黏液便呈黄白色不透明状。

脓性及脓血便痢疾、溃疡性结肠炎、结肠或直肠癌等病变时，常排脓性及脓血便阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色果酱样细菌性痢疾以黏液及脓为主，脓中带血，多呈鲜血状黑便及柏油样便上消化道出血量达50~75ml时出现黑便，隐血试验强阳性若出血量较大，持续2~3天，则可为黑色发亮的柏油样便服用铁剂、铋剂、活性炭等也可排出黑便，但无光泽，隐血试验阴性白陶土样便粪便呈黄白色陶土样，由于胆道阻塞造成进入肠道的胆红素减少，见于梗阻性黄疸钡餐、胃肠道造影术后粪便也可呈白色或黄白色鲜血便见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等水样便由于肠蠕动亢进或肠黏液分泌过多所致伪膜性肠炎时常排出大量稀汁样便，并含有膜状物艾滋病病人常伴发肠道隐孢子虫感染时，可排出稀水样便霍乱弧菌感染时，可排出米泔样便小儿肠炎由于肠蠕动加快，粪便呈绿色稀糊状正常粪便臭味粪便恶臭见于慢性肠炎、胰腺疾病、消化道大出血、结直肠癌溃疡等鱼腥味见于阿米巴性肠炎酸臭味见于脂肪分解或糖类异常发酵

隐血实验OBT

隐血试验：是指消化道出血少、肉眼不能证实的出血。上消化道出血时红细胞已破坏，显微镜检查也不能发现红细胞，可用化学法和免疫学法检验证实。化学法的基本原理是利用血红蛋白中具有类似过氧化物酶活性的亚铁血红素，催化底物而显色，食物因素（含有血红蛋白的动物血，如鱼、肉、肝脏、含有过氧化物酶的新鲜蔬菜）可导致假阳性，服用大剂量维生素C可导致假阴性。免疫法则不必限制饮食。阳性结果对消化道出血有重要诊断价值。消化道溃疡时，阳性率为40%~70%，呈间歇性阳性；消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌、直肠癌等时，阳性率可达95%，呈持续性阳性。故粪便隐血试验常作为消化道恶性肿瘤诊断的一个筛查指标，尤其对早期发现中老年病人消化道恶性肿瘤较为重要。其他，如钩虫病、肠结核、流行性出血热等，此实验也可呈阳性。预览时标签不可点