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导读

坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种严重的、目前无法治疗的肠道疾病，主要影响早产儿，由特征不佳的炎症途径驱动。在这里，人类和小鼠的NEC肠表现出出人意料的3型/TH17型极化优势。在小鼠NEC中，促炎性3型NKp46?rorγt+Tbet+固有淋巴样细胞(ILC3)增加5倍，而ILC1和保护性NKp46+RoRγt+ILC3被清除。TLR4、TLR8升高，TLR5-7、TLR9-12降低，两种动物均表现出肠道TLR谱的失调，TLR4、TLR8升高，TLR5-7、TLR9-12降低。转基因IL-37能有效保护小鼠免受肠道损伤和死亡，而外源性IL-37只能起到一定的保护作用。从机制上讲，IL-37有利于调节免疫稳态、TLR谱系和微生物多样性。此外，IL-37及其受体IL-1R8在人NEC上皮细胞中表达降低，IL-37在NEC和(或)低出生体重儿外周血单核细胞中表达降低。因此，作者对NEC发病机制的研究结果表明，3型细胞因子、TLRs和IL-37是NEC新疗法的潜在靶点。

论文ID

题目：Characterizationofthepathoimmunologyofnecrotizingenterocolitisrevealsnoveltherapeuticopportunities

译名：坏死性小肠结肠炎的病理免疫学特征揭示了新的治疗机会

期刊：Nature