头条阿尔茨海默病伴肠梗阻高龄患者行剖

本文医院麻醉科高萍、医院麻醉科高萍，本文已发表在《麻醉学大查房》年第2期上。

1.病例摘要

患者男，87岁，51kg。主因“排气排便停止1周，腹部胀痛4d”就诊，以“完全性肠梗阻”收入院。既往有阿尔茨海默病7年。4d前腹部立位平片提示：“肠梗阻”，家属拒绝治疗，出院。3d后又入院，入院检查：患者躁动，血压(BP)/95mmHg（1mmHg=0.kPa），心率(HR)98次/min，呼吸(R)18次/min。腹部平片检查示：肠梗阻，较3d前加重；计算机体层摄影（CT）提示：低位肠梗阻，考虑直肠上段癌可能性大。胸片示：双肺多发结节，建议进行进一步检查。心脏超声检查示：心脏大小、形态、结构、功能、血流未见明显异常。心电图正常。血气分析示：pH7.，动脉血氧分压（PaO2）62.2mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）32.4mmHg，碱剩余（BE）-76mmol/L，脉搏血氧饱和度（SpO2）89%。血红蛋白（Hb）g/L。入院后给予苯磺酸氨氯地平片（络活喜）降压，精神科会诊后给予阿普唑仑（佳乐定）控制阿尔茨海默病。拟入院行剖腹探查术。

2.麻醉管理

2.1术前评估

2.1.1实际麻醉术前评估

根据美国麻醉医师学会（ASA）术前分级，为Ⅲ级，选择气管内插管全身麻醉。Denney和Denson指出[1]，90岁以上老年患者伴有严重肠梗阻时围术期死亡率可高达63％。手术方式为剖腹探查，肠切除吻合，肠短路吻合，肠造口术或肠外置术。预计手术时间为2～3h，手术体位拟取平卧位。患者术前即存在酸碱平衡紊乱，予间断监测血气，及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱。麻醉期间注意毒素吸收引起的感染性休克，避免循环剧烈波动。患者术前氧合差，术毕可带气管导管入重症监护治疗病房（ICU）。

术前应积极与患者家属沟通，并充分向家属交代围术期可能发生的风险，这些风险包括：感染性休克、电解质酸碱平衡紊乱、反流误吸、心功能恶化、心肌梗死、心律失常、脑梗死、呼吸功能不全等。

2.1.2术前评估分析

2.1.2.1老年患者的生理改变[2]

心血管系统

①动脉硬化：与年龄相关的动脉硬化迅速发展并表现在脉搏压力波形上。②心肌舒张速度减慢和心室肥厚：导致舒张期充盈延迟和舒张功能受损。③静脉容量降低。④压力感受器反射性降低：交感神经张力增加，副交感神经张力降低，压力感受器的敏感性降低以及对β肾上腺素能激动剂的反应性下降，导致压力感受器反射降低。因此，患者常因血容量、体位和麻醉深度的变化及区域麻醉所致的交感神经阻滞而发生低血压。⑤心率减慢。⑥最大氧耗降低：动静脉氧分压差降低和心输出量减少，导致最大氧耗量降低。

呼吸系统

①肺实质的改变：残气量、闭合气量和功能残气量增加，肺活量和第1秒用力呼气量降低；血流比值失调，伴有年龄相关的动脉血氧分压下降；生理无效腔增加，肺弥散功能降低。②胸廓的改变：多种因素导致胸壁更加僵硬，同时伴有呼吸肌萎缩。③对低氧和高碳酸血症的通气反应受到抑制。④气道保护性反射减退：误吸的危险增加。

中枢神经系统

①麻醉药物的需要量：进行性神经元缺失和神经递质活性减低降低了所有麻醉药物的需要量。②大脑的自主调节功能：大脑对血压、二氧化碳、氧气的自主调节功能保持正常。

肾脏

①血清肌酐保持稳定：随着年龄的增加，与年龄相关的肌酐清除率降低和骨骼肌肌酐生成减少，二者相互抵消，因而血清肌酐浓度保持稳定。但是老年人肌酐水平正常不代表不存在肾脏疾病。例如，一例80岁的健康老年患者与一例20岁患者的血清肌酐水平相似，但前者的肌酐清除率是后者的一半。②进行性肾实质萎缩和肾血管结构硬化：导致肾血流量和肾小球滤过率降低。③纠正电解质、血管内容量和水失衡的能力下降、肾小球率滤过率降低导致肾脏排泄药物延迟。

肝脏

①肝组织减少以及肝血流和门脉血流减少导致肝脏对药物清除率降低。②随着年龄的增加，细胞色素P的活性降低。③随着年龄的增长，第一阶段（氧化和还原作用）和第二阶段（结合作用）的反应受到抑制。

机体构成和热量调节

①因为骨骼肌萎缩和脂肪组织增多，患者的基础代谢率降低和热量生成减少。②因为中枢体温调节功能迟钝和机体组成改变，易发生低体温。③肌肉和体内体液总量减少以及脂肪含量成倍增加，降低了水溶性药物的分布容量，但增加了脂溶性药物的分布容量。

2.1.2.2风险评估

①年龄是一项独立的危险因素。②美国麻醉医师学会-术前状态（ASA-PS）分级见表1。体能状态评估用代谢当量（MET）表示，它与活动中消耗的氧容量相关。1MET相当于消耗了3.5mL·kg－1·min－1的氧气。有研究表明，低于4～5METs的患者潜在发生围术期并发症的高风险[3]。③急诊手术还是择期手术：术前生理状态差和术前准备不充分对预后都有很大的影响。④外科手术的类型：围术期必须正确评估老年患者的独立生活能力。有研究显示家庭支持系统和功能测定是短期和长期转归的重要预测因素。术前评估认知功能非常重要，术前认知功能缺损对术后意外及围术期发病率将产生直接影响。认知功能缺损患者康复较差，且手术死亡率较高。就麻醉方法的选择而言，全麻是否会加重阿尔茨海默病的发展，还存有争论。外科患者中的营养不良者的发病率和死亡率增加，且住院时间延长[4]。

2.1.2.3肠梗阻的病理生理[5]

肠梗阻是一种常见的外科急腹症，根据病因可分为：机械性和动力性；根据肠管血液循环有无障碍可分为：单纯性和绞窄性；根据梗阻的程度可分为：完全性和不完全性；根据梗阻的部位可分为：高位、低位和小肠、结肠梗阻。肠梗阻包括全身和局部的病理生理改变。

全身性病理生理改变

水、电解质和酸碱平衡：肠梗阻时，吸收功能发生障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环系统，而积存在肠腔内。同时，肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致第三间隙液体丢失。如为高位小肠梗阻，出现大量呕吐，更易出现脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。

休克：肠梗阻如未得到及时恰当的治疗，大量失水、电解质可引起低血容量休克。手术前由于体内代偿的调节，血压和脉搏的改变不明显，但在麻醉后，机体失去调节功能，休克的症状可迅速表现出来。另外，由于肠梗阻引起肠黏膜屏障功能障碍，肠道内细菌、内毒素移位至门静脉和淋巴系统，继有腹腔内感染或全身感染，也可因肠壁坏死、穿孔而出现腹膜炎和感染性休克。发生绞窄性肠梗阻时，常有静脉回流障碍先于动脉阻断，致使动脉血仍不断流向肠壁、肠腔，还因为有血流障碍而迅速发生肠坏死，出现感染和低血容量性休克。

脓毒症：肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，产生大量毒素，毒素可直接透过肠壁进入腹腔，致使肠内细菌移位引起腹腔内感染和脓毒症，在发生低位肠梗阻或结肠肠梗阻时更明显。在梗阻未解除时，因肠腔内有较多的细菌，静脉反流有障碍，肠内毒素被吸收较少。一旦梗阻被解除，血液循环恢复后，毒素大量被吸收从而出现脓毒症和中毒性休克。

呼吸和心脏功能障碍：肠腔膨胀时腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换。同时，存在血容量不足，下腔静脉被压而下肢静脉血回流减少，均可使心输出量减少。腹腔内压力大于20mmHg，可产生一系列腹腔间室综合征而累及心、肺、肾和循环障碍。

局部病理生理改变

肠腔积气、积液：作者用同位素标记水、钠和钾进行研究，在小肠梗阻的早期（＜12h），由于吸收功能降低，水和电解质积存在肠腔内，24h后肠黏膜吸收能力减弱、分泌增加。

梗阻以上的肠腔积气来自：①吞咽的空气；②碳酸根中和后产生的二氧化碳；③细菌发酵后产生的有机气体。吞咽的空气是肠梗阻时很重要的气体来源，它的含氮量高达70％，而氮又是一种不被肠黏膜吸收的气体。

肠蠕动增加：正常情况下肠蠕动受自主神经系统、肠管本身的肌电活动和多肽类激素的调节。发生肠梗阻时，各种刺激增强而使肠管活动增加，但如果长时间梗阻不解除时，肠蠕动也可以逐渐变弱甚至消失，继而出现肠麻痹。

肠壁充血水肿、通透性增加：正常小肠腔内压力为0.27～0.53kPa，发生完全性肠梗阻时近端压力增至1.33～1.87kPa，强烈蠕动时可达4kPa以上，肠内压增加时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，引起肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔。在闭襻性肠梗阻中，肠内压可增加至更高点，使小动脉血流受阻，引起点状坏死和穿孔。

概括而言，高位肠梗阻易致水、电解质和酸碱失衡；低位肠梗阻容易出现肠腔膨胀、感染及中毒；绞窄性肠梗阻易引起结肠梗阻或闭襻性肠梗阻而致肠穿孔、腹膜炎。

肠梗阻都是在急诊或半急诊情况下进行术前准备，不如择期手术准备完善，且肠襻高度膨胀有血液循环障碍，肠壁有水肿，愈合能力差。对于绞窄性肠梗阻患者，绞窄解除后血液循环恢复，肠壁内的毒素被吸收入血液循环中，出现全身中毒症状。绞窄性肠梗阻的手术死亡率为4.5％～31％，而单纯性肠梗阻仅为1％。

2.2术中管理

2.2.1实际麻醉术中管理

选择静吸复合气管插管全身麻醉。入室血压（BP）/73mmHg，心率（HR）95次/min，脉搏血氧饱和度（SpO2）91%～93％，听诊双肺呼吸音粗，吸氧后SpO％。患者不配合。

2.2.1.1麻醉诱导

采用饱胃患者的麻醉诱导处理，依次静脉给予咪达唑仑3.0mg，舒芬太尼30μg，依托咪酯脂肪乳注射液10mg，罗库溴铵注射液50mg、快速插管，不做呼吸。插管顺利。插管后采用纯氧通气，气道压14cmH2O。潮气量mL，频率12次/min。SpO%～％。右颈内静脉穿刺顺利，中心静脉压（CVP）为14cmH2O。桡动脉ALLEN试验不佳。足背动脉触不清。

2.2.1.2麻醉维持

术中吸入1％七氟烷，给予丙泊酚～mg/h＋瑞芬太尼50～μg/h静脉泵注。BP维持在～/50～70mmHg，HR～90次/min。

气管插管后血气分析示：pH7.19，PaOmmHg，PaCO.8mmHg，BE-10.7mmol/L，Hb95.4g/L。给予碳酸氢钠mL纠酸。

手术进行1.5h时，体位改为头低足高位，行直肠癌姑息切除。患者突然出现BP下降至66/44mmHg，给予去氧肾上腺素50μg、μg无效。随后心电图示ST段抬高，BP63/44mmHg，HR94次/min。SpO％。听诊有痰鸣音，CVP20cmH2O。此时输液0mL。加用去甲肾上腺素0.06μg·kg－1·h－1持续泵注，同时予去氧肾上腺素50μg分次间断静推。15min后BP87/61mmHg，HR65次/min，SpO％，出现R-R长间歇。给予肾上腺素0.3mg，HR降为52次/min，再加用肾上腺素0.2mg，BP/82mmHg，HR次/min，继续给予肾上腺素0.03μg·kg－1·h－1持续泵注。20min后出现心房颤动，在心内科医师的建议下，将肾上腺素改为0.μg·kg－1·h－1泵注，测血气分析示：pH7.09，PaO.4mmHg，PaCO.7mmHg，BE-11.1mmol/L，Hb.7g/L。给予5％碳酸氢钠溶液mL纠酸。此时输液约mL。再加用去氧肾上腺素0.3μg·kg－1·h－1泵注。请心脏超声室医师会诊心脏超声示：心脏充盈度差，心肌收缩力可。加速输液。

手术历时约4h，术中输血5U，输液5mL，尿量mL。予去氧肾上腺素持续泵注，患者带管返回ICU。

2.2.2术中麻醉管理分析

2.2.2.1感染性休克的病理生理

2.2.2.2麻醉期间的监测

2.2.2.3休克期麻醉药物的应用[7]

2.2.2.4感染性休克的治疗

2.2.3本例患者的术中管理实践总结

2.3术后管理

2.3.1实际术后管理与术后可能事件分析

2.3.1.1实际术后管理

2.3.1.2术后可能事件分析

2.3.2术后管理分析

2.3.2.1脓毒症诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气

2.3.2.2支持限度的考虑

2.3.3本例患者的术后管理实践总结

（此处内容略，具体请见全文）

（《麻醉学大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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