急性胃肠功能损伤AGI诊治进展

关于AGI，你并不陌生，但是那些大量释放的炎性介质对你的病人胃肠功能的损伤却令你头痛不已，如何规范合理的解决掉这个问题，ICU的伙伴们仁者见仁，智者见智。医院的战友们为我们带来了哪些亮点！

作者：戴国兴

作者单位：医院急诊科

来源：医学界急诊重症频道

　　重症患者由于炎症介质大量释放，毛细血管渗漏，大量液体渗出，血管舒缩障碍等，都会累及胃肠脏器，当胃肠功能受到损伤后，会影响到胃肠对营养物质和水的消化吸收功能，影响肠道菌群及其产物的吸收和调控功能，进而影响胃肠的内分泌功能和免疫功能。急性胃肠功能损伤，常常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征的一个组成部分，当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增高。随着危重病医学发展，对胃肠道功能障碍的认识与研究也在逐渐深入。

　　年，欧洲重症监护医学会（ESICM）正式提出急性胃肠损伤（AGI）的概念，将之界定为“由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍”，根据患者粪便或者胃内容中可见性出血、腹泻次数、下消化道麻痹、喂养不耐受、恶心、呕吐、大便次数、肠鸣音、胃潴留和腹腔内压等客观指标提出AGI定义与分级标准。将急性胃肠损伤按严重程度分成四级：一级是存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险，二级为胃肠功能障碍；三级为胃肠功能衰竭；四级是胃肠功能衰竭并伴有远隔器官功能障碍。从分级定义、基本病理、症状举例和治疗意见四个方面逐一阐述，为临床和学界提供了明确细致的指导。

AGI的分级定义

　　一级：所谓存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险。界定为有明确病因，胃肠道功能部分受损。常见症状为腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失；肠动力减弱。病症原理是当患者机体经历一个打击后，如手术、休克等，具有暂时性和自限性的特点。治疗建议是在肠胃损伤后24-48小时尽早给予肠内营养；尽可能减少损伤胃肠动力的药物使用。针对恶心呕吐的症状，在未预防或预防失效的情况下，需尽早开始止吐药物治疗，常用药物有地塞米松、昂丹司琼、多拉司琼、氟哌利多、麻黄碱等。针对肠鸣音消失或肠动力减弱的症状，减少损伤胃肠动力的药物的使用（如儿茶酚胺、阿片类药物）。

　　二级：胃肠功能障碍。定义为肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。常见症状为胃轻瘫伴大量胃潴留或返流；下消化道麻痹、腹泻；胃内容物或粪便中可见出血；存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20kcal/kgBW/day目标）。同时二级AGI开始引入腹腔内高压（IAH）概念，I级（IAP=12-15mmHg）病症原理是在没有针对胃肠道的干预基础上（或者腹部手术造成）的胃肠道严重并发症。治疗建议包括IAH的治疗；恢复胃肠道功能，如应用胃肠动力药；开始或维持肠内营养如果发生大量胃潴留或返流，或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠内营养；胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后营养。针对胃潴留症状，不推荐常规使用促动力药物；应尽可能避免或减少使用阿片类药物，降低镇静深度；不提倡常规给予幽门后营养。针对腹泻症状，积极寻找并尽可能终止或纠正发病因素；减慢喂养速度、重新放置营养管或稀释营养配方，加入可溶膳食纤维延长转运时间。针对喂养不耐受症状，限制使用损害肠动力药物、应用促动力药物和/或通便药物（1C），控制IAP；常规考虑尝试给予少量的肠内营养。不耐受肠内营养的患者应给予补充PN（2D）。针对IAH症状，动态监测液体复苏，避免过度复苏（1C）；对于原发IAH术后患者，持续的胸椎硬膜外镇痛；可以降低IAP（2B）；建议使用鼻胃管/结肠减压方法，用于排出胃肠道的内容物（2D）；腹腔积液患者，推荐使用经皮穿刺引流减压（1C）；肌松药可以降低IAP，但由于其过多的副作用，仅在特定的病人中使用（2C）。

　　三级：胃肠功能衰竭。定义为给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善，病症原理是对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）亦无改善，导致MODS持续存在或恶化，临床上表现为治疗后肠内营养不耐受、持续存在胃大量潴留和持续胃肠道麻痹，肠道扩张出现或加重IAH进展至Ⅱ级（IAP15-20mmHg）、腹腔灌注压下降（APP＜60mmHg，APP=MAP-IAP），治疗上应尽早停用导致胃肠道麻痹的药物（1C），EN不足时避免过早给予（住ICU前7天）肠外营养（PN）以降低院内感染发生率（2B）。

　　四级：胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍。定义为AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。病症原理是患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍，临床表现为肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS），保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他急救处理（如结肠镜减压）（1D）。

AGI的治疗原则

　　由于IAH/ACS对危重症患者的预后产生严重不良影响，临床处理原则如下：

　　1.积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。

　　2.纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐形代偿性休克。必要时胃肠粘膜内pH（pHi）的监测。

　　3.选择性消化道去污染术（selectivedecontaminationofdigestivetract,SDD）抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDD属于此范畴。微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌或栖生菌。

　　4.氧自由基的清除氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注性损伤中起到重要作用，因此对其损伤应以预防为主。VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少氧自由基的产生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要与-OH（羟自由基）反应而清除之。

　　5.中医药治疗运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”的理论，采用以大黄导泻、芒硝外敷为主方的治疗取得了良好的临床疗效。大黄对肠粘膜的保护作用体现在：促进肠蠕动，解除肠麻痹；保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；维护肠道微生态平衡；活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。6.营养支持其意义在于：改善消化道结构；减少损伤的分解代谢反应；促进伤口愈合；降低并发症率，缩短住院期，减少相关花费，改善临床结果。营养支持的治疗途径包括：肠外营养，通过外周或中心静脉途径；肠内营养，通过喂养管经胃肠道途径。

　　根据AGI指南对胃肠道功能障碍患者实施早期肠内营养能有效改善患者的营养状态，减轻患者胃肠损伤，降低患者死亡风险。对恢复胃肠道功能、提高机体蛋白的摄入、合成酶等物质有很大的帮助，实施时机是进入ICU24-48小时内；其条件为血液动力学稳定、无肠内营养禁忌症。如存在休克或使用大剂量升压药等急性复苏早期阶段暂缓；第一天：4-6小时检测胃潴留，胃潴留液ml，只要无明显腹胀，无肠内营养禁忌症，可给予肠内营养。肠鸣音：危重病人听不到肠鸣音很常见，并不意味小肠没有吸收功能。不要因为没有肠鸣音，而停止EN或降低速度。

　　当机体出现肠梗阻和肠道缺血导致的肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔，不得进行肠内营养。严重腹胀或腹腔间隔室综合征，增加腹腔压力，增加返流及吸入性肺炎的发生率，呼吸循环功能进一步恶化。也应停止肠内营养。严重腹胀腹泻经一般处理无改善患者，建议暂时停用肠内营养。

　　重症患者胃肠道功能损伤的治疗，关键在于在危重症早期积极地原发病治疗，并注重胃肠道屏障功能的维护和早期肠内营养，以阻止胃肠道功能由障碍期进入衰竭期。这有利于减少MODS的发生和提高临床抢救的成功率。

（本文整理自年“常见急诊危重症诊治新进展”培训班，该国家级继续教育项目由上海医院主办，于今年5月开展。本文为讲者整理撰写并授权“医学界急诊重症频道”发布，转载需授权并注明作者和来源。）

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