小儿继发性肠套叠超声诊断

肠套叠可分为原发性与继发性两种，小儿继发性肠套叠很少见，仅为肠套叠的5％，多为2岁以上的儿童。小儿继发性肠套叠是由于美克尔憩室、肠重复畸形、肠息肉等等原因造成局部肠腔狭窄而形成肠套叠，且发作频繁。早发现、早治疗原发病可减少小儿病痛。

肠息肉致继发性肠套叠，患儿年龄2～1O岁，病理类型有P—J综合征，幼年型息肉，增生性息肉。P—J综合征又称黑色素斑一肠息肉综合征，是以口周皮肤、唇、颊黏膜和指趾末端黑色素沉着及消化道多发息肉为特征的常染色体显性遗传性疾病。超声示套入肠腔内见多处花瓣放射状分布的低回声肿块，边界清，内回声不均匀，低回声结节似可见蒂并与肠壁相连；幼年型息肉的结节内有多发细小囊腔。二者彩色多普勒血流显像均血供丰富，且部分可见蒂结构；增生性息肉的结节周边低回声，中间呈稍强回声区，彩色下可见少许条状血彩。肠源性囊肿致继发性肠套叠，超声示套入一囊性暗区，呈类圆形，形态规则，边界清晰，壁薄似肠壁肌层，张力高，彩色下液暗区周边可见条状血彩，液暗区内无血彩，囊性暗区内充满了细小强光点。个别囊肿形态不规则，需要梅克尔憩室和肠壁坏死积液声像相鉴别。梅克尔憩室致继发性肠套叠，患儿年龄多在在4个月至7岁，梅克尔憩室是胚胎期卵黄管退化不全所遗留的一种较常见的小肠发育畸形，发病率高。超声示套入肠管壁内可见无结构的低回声区，彩色下低回声区内可见异常增多的血流信号。克隆恩病致继发性肠套叠，患儿常体型消瘦，排便习惯时而便秘时而腹泻，超声显示肠壁节段性均匀性，不对称性增厚，肠壁僵硬，肠壁内膜不光滑，回声增强，肠腔狭窄，常发生在回肠末端回盲区，彩色下增厚肠壁可见丰富的血彩，诊断时需与肠结核、梅克尔憩室相鉴别。肿大阑尾炎致继发性肠套叠，患儿除了腹痛、呕吐外，伴有发热，无明显便血，超声示套入肠管内可见管状回声，彩色下管状回声内探及少量血彩。过敏性紫癜致肠套叠，患儿有过敏性紫癜病史，有明显腹痛，体查时四肢可见紫癜，腹肌紧张。超声示套入肠壁肿胀增厚，回声减低，壁内可见蜂窝状细小囊性暗区，肠壁结构模糊，套入肠壁间可见透声差液暗区。彩色下显示水肿增厚的肠壁血管增多、增粗，血流较周围正常肠壁血流丰富。出血坏死性小肠炎致继发性肠套叠，均有便血，超声示肠壁增厚，肠壁层次不清，伴有肠管扩张，腹腔积液。出血坏死性小肠炎与腹型紫癜所致肠套叠，均为肠壁出血坏死型，可通过病史相鉴别，且出血坏死性小肠炎所致套叠患儿年龄偏小。血管脂肪瘤致肠套叠，超声示套入肠腔内可见异常强回声区，彩色下可见丰富的血彩，同心圆肿块活动度较大，套入的两层肠管之间可见液体通过。肿瘤致肠壁向肠腔突起呈息肉状结构，肠黏膜组织明显水肿最终致套叠。肠道淋巴瘤致继发性肠套叠，病理类型以B细胞型非霍奇金淋巴瘤多见，患儿年龄3～13岁，超声示腹腔多处肠壁实质非均质性肿块，肠壁不均匀性增厚，肠壁结构层次不清，肠腔狭窄，腹腔内淋巴结融合，回声低，边界清晰，淋巴结结构消失或结构模糊，腹膜后淋巴结肿大，彩色下可见肠壁非均质性肿块可见丰富的血彩。彩色下增厚肠壁可见“血管瘤”样血彩。肠道淋巴瘤好发于5岁以上的患儿，且需与回肠炎性肌纤维母细胞瘤和回盲部类癌相鉴别。继发性肠套叠的原因多样，超声检查时可以确诊肠套叠及诊断部分继发性肠套叠根本原因，为临床诊疗提供一定价值的依据。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇