一文了解缺血性结肠炎

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概述

缺血性结肠炎（IschemicColitis，IC）是由于结肠血流异常导致的肠壁缺血继发的炎症，是引起下消化道出血的第二位病因。IC多发生于老年患者，其临床症状缺乏特异性，误诊率高。

病因

最常见的病因为心血管系统的器质性或功能性异常。当循环系统发生全身性或局部性器质性或功能性异常改变，且引起肠壁缺血时，可导致本病的发生。

临床

多见于50岁以上中老年人，且常在一些心血管系统基础病上发生，这可能与肠系膜动脉硬化、狭窄及管腔内血栓形成有关，也可能是由血管功能性因素导致肠壁血流急剧减少所致。此外，肠管的异常，如便秘、肠梗阻、腹泻及纤维结肠镜操作中过度充气导致肠管扩张、肠壁血流量减少也可导致本病的发生。

常见的临床症状包括腹痛、便血及腹泻。腹痛多表现为左下腹或脐周的突发性、阵发性或持续性疼痛，进食后疼痛加重，且症状与体征不相符。便血表现为鲜血便或黏液血便，一般不会导致低血容量性贫血或休克。引起便血的主要原因为肠黏膜因缺血、缺氧而导致肠壁充血水肿，进而坏死、黏膜剥脱、肠壁溃疡形成，血液倒流入肠管。腹泻多表现为黏液便或稀水样便，常发生在便血之前，其致病机理是由于结肠大量肠液的渗出、肠管蠕动过快加上肠壁黏膜坏死等因素所导致。

分期

依据病程长短及结肠镜表现，IC可分为急性期、亚急性期和慢性期。

急性期病程为发病3d以内，结肠镜检查显示结肠黏膜及黏膜下水肿、出血及糜烂，部分重度患者可见肠壁溃疡形成。

亚急性期病程为发病3~7d，结肠镜检查显示肠壁可见浅溃疡形成，黏膜上皮形成肉芽组织。

慢性期病程为发病7d以上者，结肠镜检查显示肠壁发生慢性炎性改变，伴有间质组织增生及纤维化，因其在CT影像上及纤维结肠镜检查中缺乏特征性改变，此次研究未把慢性期IC作为研究对象。

影像

病变部位：IC常见发病部位为左半结肠，病变常累及乙状结肠及脾曲，部分可累及横结肠及升结肠，很少累及直肠。此病变的分布位置与结肠的血供有密切关系，脾曲结肠的血供主要由肠系膜上动脉、肠系膜下动脉的移行区构成，其吻合支较少，故易发生缺血；左半结肠的血供主要由肠系膜下动脉供血，但肠系膜下动脉与腹主动脉的角度更加平直，且管腔较细，故易发生缺血。直肠的血供由肠系膜下动脉及直肠动脉双重供血，故其受累少见。

CT表现：病变段肠管肠壁呈均匀性环形增厚，肠腔狭窄，病变呈连续性分布，病变肠管周围可见渗出性改变，包括腹腔积液及周围脂肪间隙密度增高等征象。肠腔狭窄多由肠壁水肿或纤维化导致。“拇纹”征则是由于结肠黏膜下形成假瘤，导致结肠内壁不规则弧形凸起。肠壁增厚及肠壁分层多由于肠壁黏膜下水肿导致，而病变肠段周围脂肪间隙模糊及肠管-脂肪界面模糊是由于肠液的大量渗出所导致。

亚急性组黏膜下层CT值及增强扫描时强化幅度较急性组高，可能与亚急性期间质组织增生及纤维化有关；与此同时，间质组织增生及纤维化导致亚急性期肠壁分层不明显，肠周脂肪间隙清晰。

内容来源：《多排螺旋CT在急性、亚急性缺血性肠炎诊断及分期中的应用价值》，作者：苑欣然，左医院放射二科，河北石家庄

作者：苑欣然，左玉强来源：新乡医学影像

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