DIC的护理

弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravasculalkCoagulation，DIC)是由于多种致病因素导致血液在微小血管内凝固，形成以纤维蛋白和血小板为主要成分的微血栓，从而消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发地激活了纤溶系统。由此而产生的临床以出血、溶血、栓塞和溶血的一组综合征。

感染性疾病：最多见，约占DIC总发病数的31％～43％。包括革兰阴性菌或阳性菌引起的感染及败血症，如脑膜炎双球菌、绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌等；病毒感染，如肾综合征出血热、重症肝炎和麻疹等；立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；其他病原体感染，如系统性真菌感染、钩端螺旋体病和脑型疟疾等。恶性肿瘤：约占DIC总发病数的24％～34％，常见的有急性白血病（尤其是急性早幼粒性白血病）、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌及脑肿瘤等。

手术及创伤：约占总发病数的1％～15％，如大面积烧伤、严重创伤、毒蛇咬伤、富含组织因子的器官手术及创伤，如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等。

医源性因素：约占DIC总发病数的4％～8％但其发生率日趋增高。除了手术治疗及相关创伤性检查外，海域药物应用、化疗与放疗等因素有关。

病理产科：约占DIC总发病数的4％～12％，常见于羊水栓塞、胎盘早剥、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压等。

病理产科：约占DIC总发病数的4％～12％，常见于羊水栓塞、胎盘早剥、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压等。

其他：包括全身各系统多种疾病，如肺心病、急性胰腺炎、异型输血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、移植物抗宿主病等。

上述各种原因导致组织损伤和细胞破坏（包括局部组织、血管内皮与血小板损伤），促使组织因自释放或其类似物质直接作用（如蛇毒、细菌毒素等），启动外源性或内源性凝血途径，激活机体的凝血系统，导致弥漫性微血栓形成，并可直接或间接激活纤溶系统，继发纤溶亢进。随着大量血小板及凝血因子被消耗和纤溶酶形成后对凝血因子的降解作用增强，使血液处于一种低凝状态，从而引发广泛性出血。此外，由于弥漫性微血栓形成和（或）微循环功能障碍，造成组织器官供血不足，可导致一个或多个器官功能衰竭。

从病理生理角度来看，DIC的发生与发展过程可分为高凝血期、消耗性低凝血期、继发性纤溶亢进期三个阶段。但临床上各期可能有部分交叉或重叠，特别是消耗性低凝血期与继发性纤溶亢进期，常难以截然分开。

DIC的分期及各期特点

高凝期特点:凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成表现：血液处于高凝状态

消耗性低凝期特点：凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强表现：出血

继发性纤溶亢进期特点：纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用表现：出血十分明显

弥散性血管内凝血的分类

急性DIC特点：在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主常见病因：败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等

亚急性DIC特点：在数日到几周内逐渐发生常见病因：恶性肿瘤转移、宫内死胎等

慢性DIC特点：病程可达数月至数年，症状轻微，轻度出血，少见休克，以器官功能障碍为主常见病因：恶性肿瘤、胶原病、溶血性贫血等

除了原发病的症状体征外，DIC常见的临床表现是出血、休克、栓塞与溶血，具体表现可因原发病及DIC病期的不同而有较大差异。

1.出血发生率为84％～95％，是DIC最常见的症状之一。多突然发生，为广泛、多发的皮肤黏膜自发性、持续性出血，伤口和注射部位渗血可呈大片瘀斑。严重者可有内脏出血，如呕血、便血、咯血、阴道出血及血尿，甚至颅内出血而致死。此外，若为分娩或产后发生DIC，经阴道流出的血液可完全不凝或仅有很小的凝血块。有学者认为，在基础病变存在的前提下，若同时出现3个或以上无关部位的自发性和持续性出血，则具有DIC的诊断价值。

2.低血压、休克或微循环障碍发生率约30％～80％。于多种因素综合作用有关，如弥漫性微血栓形成导致回心血量减少；广泛持续性出血导致有效循环血量减少；心肌受损、收缩力下降导致心排出量减少；以及局部炎性反应、血管活性物质产生增多导致血管扩张，使周围循环阻力下降等。轻症常表现为低血压，重症则出现休克或微循环障碍，且早期即可出现单个或多个重要器官功能不全，包括肾、肺及大脑等。休克可进一步加剧组织缺血，缺氧，坏死，从而促进DIC的发生与发展，形成恶性循环。休克的严重程度与出血量不成比例，且肠规处理效果不佳。顽固性休克是DIC病情严重及预后不良的先兆。

3.栓塞发生率约40%～70%。与弥漫性微血栓的形成有关。皮肤粘膜栓塞可使浅表组织缺血、坏死及局部溃疡形成；内脏栓塞常见于肾、肺、脑等，可引起急性肾衰竭、呼吸衰竭、颅内高压等，从而出现相应的症状与体征。

4.溶血约见于25%的病人。DIC时微血管管腔变窄，当红细胞通过墙内的纤维蛋白条索时，可引起机械性损伤和碎裂，产生溶血，成为微血管病性溶血。溶血一般较轻，早期不易察觉，大量溶血时可出现黄疸。

5、贫血(Anemia)

由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞(schistocyte)。这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。

1.观察出血症状可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。

2.观察有无微循环障碍症状皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压下降、呼吸循环衰竭等症状。

3.观察有无高凝和栓塞症状如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸困难、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。

4.观察有无黄疽溶血症状。

5.观察实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P试验等。

6.观察原发性疾病的病情。

DIC病人的诊断标准：

1.临床表现

（1）存在易诱发DIC的基础疾病。

（2）有下列2项以上的临床表现:

①严重或多发性的出血倾向；

②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；

③多发性微血管栓塞症状、体征；

④抗凝血治疗有效。

2.实验室检查指标需同时具备下列各项指标中的3项以上的异常：

①血小板×/L或进行性下降；

②血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L或进行性下降；

③3P试验阳性或血浆FDP20mg/L；

④凝血酶原时间呈动态变化、缩短或延长3s以上，或APTT延长或缩短10s以上。

对于疑难或特殊病例，应进一步行下列检查，并应有1项以上的异常：

①纤溶酶原含量及活性降低；

②AT-Ⅲ含量及活性降低；

③血浆FⅧ：C活性低于50%；

④血（尿）纤维蛋白肽（FPA）水平增高等。

去除诱因、治疗原发病是有效救治DIC的前提和基础。包括积极控制感染性疾病、病理产科及外伤处理、治疗肿瘤、防止休克、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。

抗凝疗法是终止DIC、减轻器官功能损伤、重建凝血-抗凝血功能平衡的重要措施。一般应在有效治疗指出疾病的前提下，与补充凝血因子的治疗同时进行。

补充凝血因子和血小板适用于血小板及凝血因子明显减少，且已进行基础病变及抗凝治疗，但DIC仍未能有效控制的病人。对于APTT时间显著延长者可输新鲜全血、新鲜血浆或冷沉淀物，以补充凝血因子。对于纤维蛋白原显著降低（1g/L）或血小板显著减少者，可分别输注纤维蛋白原浓缩剂或血小板悬液。

抗纤溶治疗适用于继发性纤溶亢进为主的DIC晚期，一般应在已进行有效原发病治疗，抗凝治疗及补充凝血因子的基础上应用。常用药有氨基己酸、氨甲苯酸等。

其他尿激酶溶栓治疗适用于DIC后期，脏器功能衰竭明显而经上述治疗无效者。可用糖皮质激素治疗，但不做常规应用。

1、有损伤的危险：出血与DIC所致的凝血因子被消耗、继发性纤溶亢进、肝素应用等有关。

（1）出血的预防

①做好日常生活护理，保持床单位平整，被褥、衣裤轻软、干燥。保持皮肤清洁，定期洗澡，使用刺激性小的肥皂，不可用力擦洗。修剪指（趾）甲，以防抓破皮肤。

②尽量减少创伤性检查和治疗，静脉注射时止血带不宜扎的太紧，快速、准确，力争一针见血，严格执行无菌操作。操作后，用干棉球压迫穿刺部位5分钟，并观察有无渗血。留取标本时，尽量避免反复静脉穿刺取血，可在动脉插管处或在三通管处抽取。

③保持鼻腔湿润防止鼻出血，保持室内相对湿度在50%~60%，以防止鼻黏膜干燥而增加出血的机会。鼻腔干燥时，可用棉签蘸少许液体石蜡油或抗生素软膏涂擦，动作要轻柔，每天3~4次，以增加鼻黏膜的柔韧，防干裂出血。指导患者勿用力擤鼻，以防鼻腔压力增大促使毛细血管扩张，渗血增多。④测血压时不要将袖带充气太足，以免损伤皮肤。⑤吸痰时动作要轻柔，避免损伤呼吸道黏膜。

（2）出血的观察

1）临床观察：注意出血部位、范围及其严重度的观察，有助于病情及治疗效果的判断。持续、多部位的出血或渗血，特别是手术伤口、穿刺点和注射部位的持续性渗血，是发生DIC的特征；出血加重多提示病情进展或恶化，反之可视为病情有效控制的重要表现。

2）实验室检查指标的检测：这是DIC就值得重要环节，因为实验室检查的结果，可为DIC的临床诊断、病情分析、指导治疗及判断预后提供极其重要的依据。应正确、及时采集和送检各类标本，







































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