膳食纤维对肠动力障碍改善作用的研究进展

陈亭，许红霞，孙海岚，朱京慈

第三军医大学护理学院

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　　肠动力障碍可由多种疾病造成，也是重症患者常见的并发症之一。有研究表明，肠动力障碍可通过调节远端消化腔内微生态环境以及减少细菌毒素来改善，也为肠动力障碍的治疗提供新的参考策略。膳食纤维具有加快结肠传输、正向调整肠道菌群、保护肠黏膜屏障等生理功能，临床上广泛用于重症患者、炎症性肠病、糖尿病等患者肠动力障碍的辅助治疗。为进一步探究膳食纤维的应用与肠动力障碍改善之间的关系，以下对中英文数据库进行文献检索，并对部分近年来该方面发表的文献进行综述，以期为肠动力障碍的预防和治疗提供新的思路。

通讯作者：朱京慈（zhujingci

. 　　胃肠动力障碍是各种原因引起的胃肠蠕动异常，主要表现形式包括胃排空延迟、肠梗阻、便秘和腹泻等，其中肠动力障碍更为常见。肠动力障碍因受肠黏膜屏障功能障碍、细菌移位、全身炎症反应等多因素的影响，患病机制复杂。有研究表明，肠黏膜屏障受损，细菌过度生长、移位和肠动力障碍之间存在着相互作用和相互制约的密切关系。同时，肠动力障碍也是重症患者常见的并发症之一，发生率高达50%～80%，是患者病死率和重症监护病房（ICU）住院时间延长的预警器。肠动力障碍的治疗一直都是临床医师面临的难题，同时也是制约重症患者早期肠内营养实施的主要障碍。据报道，通过改善远端消化腔内微生态环境，使细菌毒素减少，从而促进肠神经系统功能的恢复是肠动力障碍可供参考的治疗策略。

　　膳食纤维是一种不被小肠吸收，也不产生热量，但对人体有重要生理作用的糖类聚合物，被营养界公认为第七大营养素。有研究表明，膳食纤维具有加快结肠传输，产生短链脂肪酸，正向调节肠道菌群等生理作用，临床现已广泛用于重症患者、炎性肠病等患者肠动力障碍的辅助治疗。为了进一步探究膳食纤维的应用与肠动力改善之间的关系，我们采用“膳食纤维（dietaryfiber）”、“低聚糖（oligosaccharide）”、“菊粉（inulin）”、“聚葡萄糖（polydextrose）”、“果胶（pectin）”、“胃肠动力障碍（gastrointestinalmotilitydisorders）”和“肠动力障碍（intestinalmotilitydisorders）”等作为关键词，通过检索PubMed数据库、Embase数据库、WebofScience等外文数据库，中国生物医学文献数据库（CBM），中国知网（CNKI），万方数据知识服务平台等中文数据库，检索时间跨度为年1月至年11月。围绕"膳食纤维对肠动力障碍的改善作用"这一主题进行综述，以期为肠动力障碍的预防和治疗提供新的思路。

　　1　膳食纤维

　　膳食纤维的概念于年首次由Hipsley提出。年，WHO/FAO发布的“膳食纤维”定义为：“膳食纤维是指10个和10个以上聚合度的糖类聚合物，且该物质不能被人体小肠内的酶水解，并对人体具有健康效益”。根据其溶解性可分为可溶性膳食纤维和不溶性膳食纤维两大类。可溶性膳食纤维主要是淀粉衍生物及植物细胞内的存储物质和分泌物，包括果胶、树胶、低聚糖和菊粉等，可通过结肠发酵产生二氧化碳、氢气等气体和丁酸、乙酸等SCFA，主要发挥代谢功能。不溶性膳食纤维包括存在于植物细胞壁中的纤维素、半纤维素和木质素等，食物中的小麦糠、玉米糠、芹菜、果皮和根茎蔬菜是不溶性膳食纤维的主要来源，对肠道主要起着促进机械蠕动的作用。

　　2　膳食纤维改善肠动力障碍的机制

　　2.1　膳食纤维直接改善肠动力的机制

　　膳食纤维可促进肠动力，且不增加胃肠道不良反应的作用已经明确，但不同种类的膳食纤维作用机制略有不同。可溶性膳食纤维主要通过结肠发酵产生气体和短链脂肪酸，二氧化碳、氢气等气体可以直接刺激肠道黏膜促进肠道蠕动，而丁酸、乙酸等短链脂肪酸则可刺激结肠分泌5-羟色胺等神经递质和激素直接作用于肠神经系统、回肠和结肠的平滑肌，刺激肠道的收缩和蠕动，从而起到调控肠动力的作用。不溶性膳食纤维改善肠动力的机制主要是通过在肠道中形成不同形状和大小的微粒直接对肠道黏膜产生机械刺激，促进肠道分泌和蠕动，从而增加粪便体积和提高结肠运转率。同时，不溶性膳食纤维还可通过其持水力的不同使粪便变得粗软或黏稠，使肠道的蠕动加快或减慢。

　　2.2　膳食纤维间接改善肠动力的机制

　　2.2.1　通过保护肠黏膜屏障，改善肠动力

　　肠黏膜屏障能够防止肠内的细菌和毒素等有害物质穿过肠黏膜进入人体内其他组织、器官和血液循环。有研究表明，肠黏膜屏障受损会增加炎性递质侵入的概率，直接或间接地改变肠动力，提示肠黏膜屏障功能与肠动力密切相关。Turner在一篇关于肠上皮细胞紧密连接的综述中提到，细菌和毒素影响肠黏膜屏障功能的机制之一可能是通过影响肠上皮细胞的紧密连接来实现的，肠道黏蛋白具有改善肠上皮细胞紧密连接的作用。膳食纤维在肠道内发酵产生丁酸盐等短链脂肪酸能刺激肠道产生黏蛋白，因此，膳食纤维可能通过产生黏蛋白修复肠上皮的紧密连接，从而发挥改善肠黏膜屏障功能的作用。另有一项实验表明，膳食纤维的摄入可增加猪肠道上皮细胞中热休克蛋白的表达，热休克蛋白在维持肠黏膜屏障功能的完整性方面发挥着重要的管家功能。Desai等最新的动物实验发现，膳食纤维缺乏可能导致结肠黏液屏障受到侵蚀，破坏黏膜屏障的完整性，可能对肠动力产生影响。同时，Bischoff等也报道，添加膳食纤维的饮食可能成为肠黏膜屏障相关性疾病的治疗手段。由此可见，膳食纤维可以通过恢复肠黏膜屏障功能进而改善肠动力。

　　2.2.2　通过调节肠道菌群，改善肠动力

　　健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，称为肠道菌群。肠道菌群按一定比例组合，各菌间相互依存、相互制约，保持着一种动态平衡。一旦机体内外环境发生变化，引起菌群失调，如小肠细菌过度生长等，便会引起一系列临床症状，包括肠动力障碍引起的腹痛、腹胀、腹泻等。同时，肠道中细菌的过度生长会释放过量的多肽和毒素损伤肠黏膜屏障，增加细菌移位，进而加重肠动力障碍。可见，菌群失调也是造成肠动力障碍的原因之一。膳食纤维在结肠内发酵产生的丁酸盐等短链脂肪酸，不仅可为肠上皮细胞提供部分能量，而且还能促进有益菌的正向增长。尤其是可溶性膳食纤维中的低聚果糖、菊粉等促进嗜酸乳杆菌和双歧杆菌等肠道益生菌繁殖，调节肠道菌群，改善肠道蠕动功能。另有动物实验证明，富含膳食纤维的食物能促进仓鼠肠道内益生菌的生长，缩短胃肠转运时间，改善肠动力。因此，膳食纤维可通过调节肠道菌群间接地改善肠动力。

　　2.2.3　通过改善氧化应激，改善肠动力

　　氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。有动物实验研究显示，氧化应激影响肠动力的机制可能是通过激活Rock激酶信号通路，增强大鼠肠道平滑肌中细肌丝相关蛋白的表达而引起肠道平滑肌的收缩。Pasqualetti等在实验中发现，脂多糖可引起氧化应激而影响肠动力，而菊粉这种可溶性膳食纤维可通过对抗氧化应激来减轻脂多糖对结肠平滑肌细胞的损害程度，从而改善肠动力。Rana等的研究观察发现，氧化应激会导致患者肠动力障碍，并引起小肠细菌过度生长。可见，氧化应激对肠动力有着重要的影响。Kothari等关于膳食纤维低聚糖的综述显示，大量试验均证明，膳食纤维具有降低肠道氧化应激、保护肠神经系统的作用。Leone等一篇关于膳食纤维的发酵产物丁酸盐的综述证明，丁酸盐具有减轻肠道氧化应激，调节肠动力的作用。不难看出，膳食纤维可通过改善肠道氧化应激水平这一机制间接发挥调节肠动力的作用。

　　3　膳食纤维改善肠动力障碍的临床应用

　　3.1　膳食纤维对重症患者肠动力的改善

　　腹泻和便秘是重症患者EN实施过程中最容易出现的胃肠道不良反应。据报道，腹泻在ICU患者中的发生率为14%～21%，在管饲EN患者中的发生率为2%～68%。引起患者发生腹泻的原因很多，除了与营养液的浓度、温度和速度相关，也可能是由于肠道平滑肌自身收缩功能发生紊乱引起。对重症患者实施EN时出现的腹泻，美国危重病医学学会及美国肠外和肠内营养协会均推荐使用可溶性膳食纤维。膳食纤维能有效地改善EN实施期间的腹泻，其可能机制与可溶性膳食纤维可在患者的结肠内发酵，产生大量的短链脂肪酸，促进肠道对水和电解质的吸收有关。当肠蠕动频率过高时，膳食纤维可有效降低其蠕动频率；当肠蠕动频率过低时，膳食纤维又能促进肠蠕动的增加。正因为膳食纤维具有双向调节肠道动力的作用，所以，对重症患者出现的腹泻和便秘等肠动力障碍均有改善作用，这对促进EN的实施和目标热量的达标具有重要意义。

　　3.2　膳食纤维对炎性肠病患者肠动力的改善

　　炎性肠病是一种特殊的、以肠动力紊乱为特征的慢性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。Ploger等研究发现，肠道内丁酸盐不足可能是导致炎性肠病患者肠道上皮细胞的紧密连接受损、肠黏膜屏障通透性改变、肠动力紊乱的原因之一。膳食纤维在结肠发酵时产生大量丁酸盐。因此，将膳食纤维应用于炎性肠病的治疗中，其发酵产物丁酸盐可通过抑制肿瘤坏死因子-α、白介素-3和组蛋白去乙酰化，影响紧密连接蛋白（闭合蛋白）、密封蛋白-2等的表达来恢复肠屏障的紧密连接，进而改善炎性肠病患者的肠蠕动。Wong等的综述指出，膳食纤维主要是通过调节肠道菌群在炎性肠病的治疗中发挥作用。还有研究显示，膳食纤维的摄入可通过改善克罗恩病患者的肠道菌群从而改善其肠动力。

　　3.3　膳食纤维对糖尿病患者肠动力的改善

　　近年来，在对糖尿病的动物模型和糖尿病患者的研究中均证实，氧化应激使胃肠道平滑肌发生改变，肠神经系统受损而发生肠动力障碍。Chandrasekharan等研究表明，部分糖尿病患者会出现肠动力障碍相关的临床症状，如腹泻、便秘等。其主要原因是高血糖激活氧化应激通路，使肠神经细胞凋亡增加而导致肠动力紊乱。膳食纤维可通过降低肠道氧化应激水平，从而改善糖尿病患者的肠动力障碍。Dandona等临床试验显示，糖尿病患者摄入富含膳食纤维的饮食能有效地降低氧化应激的程度，从而改善糖尿病患者的肠动力。

　　3.4　膳食纤维对肠易激综合征患者肠动力的改善

　　肠易激综合征是一组由肠动力紊乱引起的持续或间歇发作的肠道功能紊乱性疾病，其主要的临床表现包括腹痛、腹胀、排便习惯和（或）粪便性状改变，包括腹泻主导型、便秘主导型和腹泻便秘交替型三类。该病的患病机制复杂，包括胃肠道动力异常、内脏敏感性增强、肠道菌群失调、肠黏膜通透性增加、脑-肠轴的相互作用等。由于膳食纤维具有改善肠动力、保护肠黏膜屏障、调节肠道菌群等作用，因此，将膳食纤维用于肠易激综合征的患者可通过改善肠动力，从而减轻患者的临床症状。Rao等的一项综述显示，膳食纤维能加快结肠传输时间，改善肠动力，对便秘型肠易激综合征的患者最为有效。多项研究也表明，膳食纤维的补充治疗对肠易激综合征的患者是一种有效的治疗方法，也是一项费用少，不良反应小的治疗措施。

　　3.5　膳食纤维对便秘患者肠动力的改善

　　便秘是临床常见的一种复杂症状，主要表现为排便次数减少、粪便量减少、粪便干结和排便费力等，其共同的特点是都具有不同程度的肠动力障碍。慢性便秘在世界范围的平均患病率为16%（0.7%～79%），尤其容易发生于＞60岁的老年人。膳食纤维的摄入对便秘症状的改善具有显著作用，且患者一般不会出现不良反应。Meksawan等的一项随机双盲交叉对照试验结果显示，对连续腹膜透析的老年便秘患者补充低聚果糖，能加快结肠传输时间，提高患者每周排便次数和改善粪便性状。Shimada等的一项临床随机对照试验结果表明，使用了可溶性膳食纤维聚葡萄糖的血液透析便秘患者，其排便的频率由每周3次提高至7.5次，且无腹泻的相关症状发生。在一项针对慢传输型便秘患者使用膳食纤维的临床随机对照试验中，试验组患者每天摄入可溶性膳食纤维果胶24g，连续4周，其结肠的传输速度较对照组明显加快，患者便秘的症状也得到明显改善。Polymeros等一项临床研究亦显示，可溶性膳食纤维可以加快慢性便秘患者的结肠传输速度，改善患者的便秘情况。医院近期两项系列研究亦证实，添加可溶性膳食纤维能降低慢传输型便秘患者的结肠传输时间，改善患者便秘的症状。

　　膳食纤维尤其是可溶性膳食纤维主要通过在结肠中发酵产生丁酸、乙酸等短链脂肪酸来发挥改善肠动力的作用。短链脂肪酸可促进肠道对水电解质的吸收、双向调节肠动力，能修复肠道上皮细胞的紧密连接、降低肠道氧化应激，还能改善肠黏膜屏障的通透性、调节肠道菌群。因此，膳食纤维广泛应用于重症患者腹泻和便秘、炎性肠病、糖尿病、肠易激综合征和慢性便秘患者的肠动力障碍辅助治疗中，也为各种原因引起的肠动力障碍提供了新的防控策略。当然，由于不同临床研究之间存在异质性，我们在综述时也发现目前尚缺乏大样本、高质量的临床研究文章。因此，要进一步观察和验证膳食纤维对肠动力障碍的改善作用，还需要更多高质量的随机、对照、双盲、大样本临床研究。

参考文献

TornblomH,LindbergG.A21stCenturylookatthespectrumofgastrointestinalmotilitydisorders.Whatisdysmotility;Whatisfunctional?GastroenterolClinNorthAm.;40(4):-.

BtaicheIF,ChanLN,PlevaM,etal.Criticalillness,gastrointestinal







































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