临床经验动脉性肠缺血的介入治疗

一、相关解剖

参与胃、肠动脉循环供血主要有三支大动脉：腹腔干动脉、肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜下动脉（IMA）。腹腔干开口于腹主动脉腹侧位于T12到L1水平之间。SMA位于腹腔干稍下方（约L1椎体中上部水平）经腹主动脉腹侧发出。IMA在L3至L4水平发自腹主动脉左前侧。腹腔干在开口不远处分出肝总动脉和胃左动脉。肝总动脉再发出胃十二指肠和胃网膜右动脉。胃十二指肠动脉进一步发出胰十二指肠上动脉。SMA第一分支为胰十二指肠下动脉，与胰十二指肠上动脉构成腹腔干与SMA之间的重要循环连接。SMA其它主要分支包括：中结肠动脉（供应横结肠），右结肠动脉（供应中远段升结肠）和回结肠动脉（供应空回肠、盲肠和升结肠近段血供）。IMA分支包括左结肠动脉（经过Drummind边缘动脉与SMA的中结肠动脉沟通）、乙状结肠动脉和直肠上动脉。此外肠系膜的供血动脉还与主动脉其他分支，如肋间动脉、腰动脉、骶正中动脉及髂内动脉分支之间存在广泛交通。在（慢性）肠缺血情况下，上述各个动脉之间交通支的存在对于维持患者的胃肠供血尤为重要。

二、发病与临床情况

1.发病情况：有研究表明[1]肠系膜动脉的狭窄并不少见，主要好发于年龄较大的动脉粥样硬化患者。超声研究显示：65岁以上老年人中，17.5%存在肠系膜动脉狭窄[2]。然而，在临床中肠系膜动脉缺血患者似乎并不多见，主要可能是与三支肠系膜动脉存在重要循环交通支有关，特别是慢性的肠缺血患者。Stoney报道住院患者发生急性肠缺血的几率为1/[3]，Martston报道慢性肠缺血发生率为1/,[4]。

2.病因：动脉粥样硬化是引起肠系膜动脉狭窄的最常见病因，占90%以上[4]。其它病因：纤维肌肉发育不良、大动脉炎、放射性和自身免疫性动脉炎等[5]。急性肠系膜动脉缺血病因：

（1）SMA栓塞，约占40%-50%，患者常存在心脏疾病史；

（2）SMA血栓形成，多在SMA狭窄基础上形成血栓；

（3）主动脉夹层，约占急性肠缺血患者的5%，经撕裂的内膜瓣血液进入假腔，进一步撕裂可致动脉真腔受压、引起缺血症状；

（4）“腹腔干受压综合征”，系腹腔干起始部受弓状韧带压迫引起。

3.主要临床表现：急性肠缺血多见于老年人，常可合并心肌梗塞、脑中风、下肢动脉缺血和糖尿病等。主要症状为急性腹痛（发病率为85%），表现为绞痛，或发展成为持续性疼痛，常位于脐周部位。其它症状包括：恶心、呕吐、腹泻和血便（提示有肠坏死），严重者可出现腹膜刺激症状，可伴有发热、腹部压痛及反跳痛、肠鸣音消失、低血压、肾功能衰竭甚至死亡。慢性肠缺血主要表现为腹痛（餐后痉挛性疼痛）、体重减轻和上腹部杂音。腹痛以脐周为主，可为钝痛或痉挛性疼痛，进食后20-30分钟可诱发痉挛。由于患者害怕进食，因此患者体重明显减轻，其他症状可有恶心、腹泻及便秘。

4.临床生化检查：

急性肠缺血时可表现为：

（1）血细胞增多与核左移；

（2）血清淀粉酶浓度升高；

（3）二胺氧化酶（DAO）和小肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）升高；

（4）血乳酸酶升高；

（5）碱性磷酸酶升高；

（6）氮质血症和低氧血症。慢性肠缺血时上述生化检查多表现为正常。

5.影像学检查：

（1）腹平片：主要用来与其他急腹症病史鉴别，如小肠、结肠梗阻及胃肠穿孔等。

（2）双功超声：主要通过测定肠系膜动脉收缩期峰值流速（PSV）和舒张期末期流速（EDV）来判定肠缺血。正常空腹状态下，腹腔动脉PSV不超过cm/ms，EDV在32-35cm/s内；肠系膜上动脉不超过cm/s，EDV在11-16cm/s范围内。针对存在50-70%以上动脉狭窄的患者彩色多普勒诊断敏感度为89%-%，特异性为91%-96%[2,4]。

（3）CT：随着多排CT在时间与空间分辨率上的不断提高及3DCTA图像质量的提高，其对动脉较小分支的检出水平也已得到明显提升，可通过三维及重建图像良好的显示出动脉狭窄情况。此外，CT还可显示出肠缺血的其它表现，如肠管管壁增厚、粘膜下出血等。与MRA相比，CT还可适于评价支架置入后的患者肠系膜动脉通畅情况。

（4）MRA：与CTA相比较，MRA无碘造影剂对肾脏的损伤以及患者对X射线的暴露的风险。采用钆造影剂的MRA可良好地检测肠系膜血管的影像，但MRA空间分辨率较血管造影差，血管成像时间长，对于动脉开口部的钙化显示不佳，以及不利于置入动脉支架后患者的随访，因此在临床应用受到一定限制[6]。

（5）血管造影：诊断肠系膜动脉狭窄和闭塞的金标准。目前临床上多采用具有数字减影（DSA）功能的血管造影机来进行。可明确血管病变细节、测量病变长度、直径等。由于具有一定的侵袭性，因此主要用于进行确诊和拟定实施腔内（介入）治疗时。可经股动脉或肱动脉入路，采用导管进行动脉血管的正位、斜位或侧位投影显示。

6.诊断和鉴别诊断：在临床，肠系膜动脉缺血的诊断往往均不是首要诊断。这是因为一方面无论表现为急性腹痛或慢性腹痛，都需要与实际工作中较常见的引起腹痛的疾病来鉴别；另一方面，具有典型的肠系膜动脉缺血（尤其是慢性者）临床表现的不超过50%[7]，且只有在导致腹痛的其他原因被排除之后方可明确诊断。然而随着近年来影像技术的飞速发展，特别是CTA医院的普及，肠系膜动脉缺血的发现率有所提高。我们认为：对于具有急、慢性腹痛患者，特别是存在有血管动脉粥样硬化的老年患者，即使胃肠症状不甚典型，也应想到肠系膜缺血的可能，积极进行非侵袭性影像的检查，就可明确诊断，以避免漏诊、误诊的发生。

三、肠系膜动脉缺血的腔内治疗

1.发展简史外科手术是急、慢性肠系膜动脉缺血的传统治疗方法之一。年Mikkelsen首次报道了52例肠缺血成功的外科血管重建术[8]，但由于手术的并发症和病死率很高，目前在临床已极少应用。外科手术多用于开腹探查或已明确发生肠坏死的患者，特别是随着腔内介入技术的出现和快速发展，多数急、慢性患者均容易接受介入技术所带来的益处，包括局部导管溶栓、球囊导管扩张和支架置入等，特别适合于伴有心脑血管疾病的老龄患者。

血管成形技术成功率已从79%～95%提高到94%～%[7,9-11]，与PTA和支架技术相关的并发症及死亡率都很低，生存率和临床治疗成功率可以与外科血管重建术相媲美。然而，采用外科手术方法与腔内介入技术对肠系膜动脉缺血患者进行的对照研究却少之又少，加之腔内治疗报道的样本例数也有限，因此，尽管腔内治疗很有价值和竞争力，但仍未得到全部的共识。在实践中，肠系膜动脉介入治疗与肾动脉的介入治疗十分相似，但腹腔干及SMA的直径要比肾动脉稍大，而IMA的直径要比肾动脉小。关于球囊扩张成形和支架置入术的选择目前尚无随机试验研究。Allen[9]和Matsumoto[7]认为二者治疗肠系膜动脉开口部或非开口部病变效果并无差别。VandeVen的随机试验报道开口部狭窄PTA的效果低于支架置入[11]。然而目前有关文献中的病例数太少，尚无法做出随机对照研究，因此，在实践中多参照肾动脉介入治疗的做法：对于开口处病变宜行一期支架置入；非开口部病变以PTA治疗为主，支架置入作为PTA失败或出现动脉夹层时的补救措施。国内近几年也逐渐有关肠系膜动脉介入治疗的报道，笔者曾报道了国内最多例数的治疗结果[12]。14例SMA闭塞性缺血患者（SMA粥样硬化性狭窄7例，SMA夹层性狭窄2例，SMA血栓性闭塞5例），其中8例一期植入支架、1例溶栓后植入支架、5例单纯溶栓后均获得SMA即刻通畅的良好效果。术后2～24h患者腹痛均明显缓解或消失，无并发症发生。随访2～19个月（平均12.8个月），1例于16个月死于心力衰竭，另13例未再发生肠缺血症状。

2.适应证和禁忌证（1）有典型的肠缺血症状、体征，但无腹膜炎症状患者；（2）有影像资料证实的腹腔干、SMA、IMA狭窄或闭塞，特别是开口部病变患者；（3）无典型腹部症状、体征，但有充足的动脉侧枝循环者，是否行预防性治疗尚有争议；（4）尚没有充分证据显示腹腔干外压综合征（MAL）适于行球囊扩张或支架置入，应建议外科手术治疗；（5）急性肠系膜动脉栓塞或血栓形成患者在排除肠坏死前提下，应尽快实施局部置管溶栓治疗，如有残余狭窄再行血管成形或支架置入。

3.术前准备（1）除必要的术前血常规、心电图等项检查外，患者需空腹、禁食水，有明显恶心、呕吐者应先行胃肠减压处理，身体条件较差者应注意术前补充能量、液体，避免水电解质紊乱，尽快纠正合并的严重心、脑血管、高血压和糖尿病等疾患。对于明确的急性栓塞或血栓形成患者，应评价有无溶栓禁忌证。向患者及家属交代手术方式、可能发生的风险及并发症并签订手术知情同意书。（2）器材准备：常规血管造影所用的穿刺套件，in导丝、交换导丝、加强导丝，猪尾导管、Cobra导管、SimmonⅠ导管、多用途（MP）导管，球囊扩张导管(直径4～6mm)和血管支架（直径6～8mm），7F～8F导引导管等。

4.操作步骤及注意事项（1）穿刺入路及血管造影。从理论上讲，肠系膜动脉与腹主动脉之间存在明显的夹角，加之开口处狭窄、闭塞病变，经肱动脉穿刺入路似乎更加合理。但由于全受肱动脉穿刺置管管径（6～7F导管鞘）及拔管后压迫止血等可能导致的严重肱动脉损伤的影响，在临床上，多数操作者更愿意首先采取经股动脉入路来进行操作。另外，随着现代的导管球囊及支架输送系统在柔顺性和跟进性能上的改进，使得更多的患者均经过股动脉路径即可完成治疗。穿刺成功后可先行腹主动脉的非选择性造影，置入猪尾导管，进行正侧位（必要时补照斜位）投影，确定肠系膜血管的起源、开口处狭窄程度、范围、远端侧枝形成情况等。进一步可选择Cobra导管或SimmonⅠ导管行选择性病变血管造影。（2）开通狭窄闭塞段血管。采用可交换的0.in导丝与导管配合，穿越狭窄/闭塞处。若要考虑应用导引导管（6F或7F）时，则应选择0.in导丝穿越病变处，并将导引导管置放在肠系膜动脉开口部位。需注意的是，目前并无用于肠系膜动脉的专用导引导管，一些病例可以肾动脉导引导管（如RDC）代替。（3）扩张狭窄、闭塞段。如造影显示狭窄程度在80%以上、介入器材如导管、支架进入困难时，应先采用球囊导管进行预扩张，以便于随后支架的置入。（4）支架置入。详细核实病变部位后，选择合适直径、长度大小的支架。根据术者经验及器材准备情况，可选择自张式或球囊扩张式支架。将选定的支架沿导丝经输送系统置入到病变部位，在透视下释放到位，使支架两端均跨越病变部位5～10mm,且展开良好。如展开不佳，可再选择适宜直径大小（如6mm）的球囊导管进行后扩张。对于病变较短者（长度＜10mm），笔者推荐最好置入球囊扩张式支架保证释放定位准确。也可采用自胀式血管支架（直径6～7mm,长度＜40mm）。但此时定位、释放支架时，操作者的经验及对应用支架的特点熟悉程度甚为重要，否则，较易发生支架的定位不良（如支架前移，近开口端过短或支架伸入主动脉内过多等）。（5）导管内溶栓。如急性肠缺血患者且术前影像（彩超、CTA或MRA及DSA）显示明确有血栓形成且范围较广时，应首先采用导管溶栓技术来进行处理。经留置的溶栓导管注入溶栓药物。笔者推荐30～50万U尿激酶加入到50～ml生理盐水中，经动脉泵泵入（速率为1ml/min），每日2次，每4～48h行血管造影复查1次，观察溶栓效果。如完全通畅，则即刻拔除导管：如明显改善并残留有局限性狭窄，再考虑上述（3）（4）步骤行进一步治疗。

5，并发症及处理并发症发生率较低，约0～12%[13]。可有：（1）穿刺部位血肿、假性动脉瘤形成，可能与穿刺鞘管口径较大、采用肱动脉部位穿刺、术中抗凝溶栓及术后压迫不当有关。多采用保守治疗，当血肿过大或有明确且不易恢复的假性动脉瘤形成时，可考虑行外科处理或注射凝血酶治疗。（2）腹膜后出血，系血管扩张治疗损伤了肠系膜血管加之术中抗凝所致，多不需外科处理；（3）支架明显移位：如支架伸入远端过多，未能完全覆盖病变处，可视情况追加1枚支架；如支架伸入主动脉过多，必要时可将其抓捕回收再另置入1枚适宜规格大小的支架；（4）动脉夹层发生，需补行支架置入，以覆盖夹层部位；（5）其它如造影剂肾衰、多器官衰竭死亡[7]，不是肠系膜动脉介入治疗所特有。

6.疗效评价目前，由于腔内介入治疗肠系膜动脉的样本数很少，同时也缺乏有关介入治疗与外科治疗的临床对比，因此，科学客观地评价腔内治疗的适应证及何种、何时适于介入或外科治疗等选择上还有争议。但尽管如此，腔内技术对存在有外科手术高风险患者的治疗价值已得到越来越多的







































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