小儿消化道出血
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(一)病因引起小儿消化道出血的原因很多,归纳为以下几种:
1.全身性疾病
1)出血性疾患:如白血病、血友病、恶性贫血、原发性血小板减少性紫癜等,除有皮肤、皮下组织、关节、黏膜出血外,可伴有胃肠道及泌尿系出血。查骨髓、血小板计数、末梢血及出血凝血时间、血块收缩时间等即可明确诊断。
2)感染性疾病:如新生儿败血病、肠伤寒、痢疾、肠炎等。除消化道出血外,同时有全身症状如高热、白细胞增高,血便培养常有细菌生长。
3)维生素缺乏症:如维生素K缺乏引起的新生儿自然出血;维生素C缺乏可引起坏血病,使牙龈、皮下、消化道出血等。
2.过敏引起消化道出血
l)食物过敏:有些婴儿对牛奶蛋白过敏引起肠炎、便血。
2)过敏性紫癜:除有典型的四肢出血性斑丘疹及阵发性腹痛外,有时合并大量或少量便血。
3.严重代谢障碍引起消化道出血如尿毒症时由于尿素刺激黏膜引起腹泻、便血,肝硬化凝血机能障碍引起的便血,以及代谢性酸中毒引起的胃出血。
4.药物引起应用止痛药常引起消化道出血,以阿司匹林最常见,其次为消炎痛、萘普生等。
5.消化道自身疾病
1)食管疾病:如食管静脉曲张、反流性食管炎、食管憩室、食管裂孔疝及食管贲门黏膜撕裂症(Mallory-weisstear)等。
2)胃、十二指肠、胆道疾病:如原发性胃十二指肠溃疡、胃肿瘤、急性胃炎、胃黏膜脱垂及胆道出血等。
3)小肠疾病:肠套叠、肠重复畸形、梅克尔憩室、血管瘤、黑色素斑点——胃肠道多发性息肉综合征、克罗恩病、急性出血性坏死性小肠炎、小肠肿瘤及绞窄性肠梗阻等。
4)结肠、直肠、肛门疾病:溃疡性结肠炎、家族性息肉症、直肠息肉、血管瘤、痔、肛裂及脱肛等。
(二)临床表现
1.大量急性消化道出血系指短时间(24小时)内出血量占全身血容量的15%~25%,根据出血速度的快慢可有以下症状。
1)呕血:屈氏韧带以上消化道出血以呕血为主,吐出鲜红或咖啡样血样物,出血量大,在胃内滞留时间短则为鲜红色,部分血自直肠排出为柏油样。
2)便血:屈氏韧带以下消化道出血为下消化道出血,自直肠排出,根据出血部位的高低、速度,血便可呈柏油样、果浆样或鲜红色。在肠腔内存留时间愈长,色愈深。一般回肠末端和右半结肠出血多为深红色。直肠肛门出血为鲜红色。大量上消化道出血时,也可自直肠排出暗红色血便。
3)腹痛、肠鸣活跃:肠腔内积血刺激肠蠕动增强,肠鸣活跃起到致泻的作用,并伴有腹痛。
4)发热:体温可上升到39℃,可能与肠腔内积血分解产物吸收或血容量减少循环衰竭,引起体温调解中枢紊乱有关。
5)氮质血症:血蛋白质消化产物在肠腔内被吸收引起血氮增高,缺血使肾供血受影响,最后导致肾衰竭,产生氮质血症。
6)低血容量休克:小儿对失血的耐受力极差。全身血容量少,占体重的8%~10%,如1公斤体重的新生儿,其有效血容量为ml,出血60ml相当全血容量的20%,即将产生失血性休克。
失血性休克的病理生理变化,主要为微循环及体液代谢的变化和内脏器官继发性损害。消化道大量失血后血容量骤减,引起血液动力学和微循环发生改变,根据其休克的发展过程分为3阶段:
①休克初期:血容量下降,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,全身小血管痉挛,微循环灌注减少,引起一些器官缺血、缺氧,是以代偿为主的阶段。此时若能消除病因、补充血容量,休克可停止发展、病情好转,否则即进入第二期。②休克期:出血继续,微循环持续灌注不足,组织缺氧和代谢障碍进一步加重,并出现一些毒性代谢产物和使小血管扩张的物质,从而加重微循环障碍,使休克进一步发展。这时如果不能得到及时的治疗,则病情将转入难以治疗的第3阶段。③休克晚期:由于严重的微循环和全身血液动力学障碍,多数器官组织的功能、代谢发生严重紊乱。各种治疗措施已难以奏效,称休克不可逆期。
7)生命体征的变化
①血压、脉搏:收缩压下降、脉压差减小、音质较弱。休克早期不一定有低血压的改变,脉搏由强变弱,速度加快,有时细弱难以触及。如果患儿从仰卧坐起后,脉搏增加大于20次/分或舒张压下降超过10mmHg,表明血容量减少20%。心率加快表明血容量减低,成人血容量丢失10%~15%;心率上升10%~20%,丢失20%~25%,脉搏超过次/分,大于25%时,末梢血管再充盈时间延长,因皮肤血分流入脑和肾,一般通过按压软组织和甲床观察再充盈时间,压迫5秒钟放手后,恢复到正常>5秒,表明末梢血灌注不良。进一步休克,使肾脏灌注降低,尿量减少或无尿,正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h),少于1ml/(kg·h),即表明肾脏低灌注,如血丢失>40%,代偿失败、酸中毒加重、呼吸频率加快、脑缺氧,患儿由嗜睡转到昏迷。②皮肤、黏膜颜色改变:休克引起周围血管收缩、血淤积、皮肤色苍白、紫绀相间,黏膜及口唇红润消失,肢端、体表温度下降。
2.小量慢性消化道出血反复小量消化道出血可导致小儿贫血,大便潜血试验多为阳性。
(更多内容详见《张博士医考红宝书外科主治》)
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