肠坏死的诊断

顾名思义，肠坏死（intestinalnecrosis）是医患双方都易理解的通俗性语言；而专业术语，坏死是指细胞损伤造成的表现为自溶形式的活体细胞的过早死亡（与之对应的是凋亡，即细胞程序化死亡）。实际上，根据术中所见和术后病理，肠坏死包括两种大体形态和镜下病理：出血性梗死（hemorrhagicinfarction）和坏疽（gangrene）。梗死是器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死；由于肠管具有疏松组织（loosetissue）和双重血液循环（dualcirculation），白色梗死因再灌注而出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死；梗死肠段呈暗红色，肠壁因瘀血、水肿和出血明显增厚。小肠梗死坏疽是坏死的一种严重类型，组织坏死后继发腐败菌感染，其分解产生的硫化氢者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色或暗绿色；肠坏疽属于湿性坏疽（wetgangrene），腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，导致散发恶臭气味；组织腐败产生的毒性产物和细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状；因此肠坏疽较肠梗死病情更为凶险。另外，肠坏疽可以是首发，也可以肠梗死发展一段时间继发。小肠梗死通过临床和影像表现做出肠梗死和肠坏疽的评估或诊断，有助于做出是否手术或是否紧急手术的决策；术中和术后做出肠梗死和肠坏疽的精确诊断，有助于做出抗生素等级和术后支持力度的决策，以及有助于做出临床结局的预测。肠坏死的病因包括：急性肠系膜缺血（acutemesentericischemia，AMI）、闭袢性梗阻（closedloopobstruction）、缺血性结肠炎（ischemiccolitis）和坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis，NEC）；在国内，前二者根据临床表现通常归属于肠梗阻范畴而被称为绞窄性肠梗阻（strangulatedintestinalobstruction），坏死性小肠结肠炎通常称作急性出血性肠炎（acutehemorrhagicenteritis）或急性出血性坏死性肠炎（acutehemorrhagicnecrotizingenteritis）。AMI包括肠系膜上动脉栓塞（superiormesentericarteryembolism，SAME）、肠系膜上动脉血栓形成（superiormesentericarterialthrombosis，SMAT）、肠系膜上静脉血栓形成（superiormesentericvenousthrombosis，SMVT）和非闭塞性肠系膜缺血（nonocclusivemesentericischemia，NOMI）四种情况。SMAE病人通常有心脏瓣膜病、房颤病史，肢体或脑血管栓塞史。SMAT病人有动脉硬化病史，有低血容量或心排血量突然降低、脱水、应用血管收缩剂或利尿药的诱因。SMVT可继发于遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态、门静脉高压手术后、口服避孕药，部分原因不明；少数病例急性发病、大量小肠迅速梗死或坏疽，多数病例亚急性发病，早期诊断和干预可能避免梗死或手术。NOMI则与心功能不全、心肌梗死、脓毒症导致的低血压，血管收缩剂和洋地黄中毒有关。闭袢性梗阻（closedloopobstruction）是指一段肠管的两点梗阻在同一位置，形成的封闭性肠袢。实际上嵌顿性腹壁疝是闭袢性小肠梗阻（smallbowelobstruction，SBO）最常见的原因，但是由于易于诊断，及时干预后较少出现绞窄，从而避免肠坏死；其他原因包括粘连带环形卡压、手术造成的裂隙导致的内疝，先天因素导致的内疝（例如十二指肠旁疝），小肠扭转等。闭袢性大肠梗阻（largebowelobstruction，LBO）的原因同上，但内疝罕见，扭转尤其是乙状结肠扭转多见。国内常用绞窄（strangulation）或绞窄性梗阻（strangulatedobstruction）这种缺血性后果形容闭袢性梗阻甚至AMI，推荐应用闭袢性梗阻这种形态学和影像学诊断定义，一经确诊或疑似，及时干预，可使部分病例在肠梗死之前解除梗阻，避免腹腔感染或短肠综合征的发生。粘连带导致的内疝乙状结肠扭转缺血性结肠炎极少数情况来自血管阻塞，例如腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉，大多数为自发性，临床上检测不到明显的血管阻塞，多见于老年人，通常伴有心脏病、高血压、糖尿病等，发作与暂时性的低灌注有关。多数缺血性结肠炎是可逆的，也有后期出现结肠狭窄的，较少因发生坏死而需要手术治疗。NEC见于新生儿，尤其是早产儿和低出生体重婴儿；成人也偶有发生，病因与婴儿不同，可能与C型产气荚膜梭状芽胞杆菌感染有关，多见于营养不良或免疫抑制的病人，发病前多有不洁肉类饮食史，发病初期表现为腹痛、腹泻、便血和发热等“肠炎”症状。NEC应先非手术治疗，如果反复大量消化道出血或发生肠梗死或肠坏疽时即应手术治疗。肠梗死和肠坏疽属于病理性诊断或后续性诊断（consequentdiagnosis），其病因诊断或主要诊断（primarydiagnosis）至关重要。如果病人出现明显的腹膜炎体征、全身感染表现、甚至休克状态才手术治疗已经属于亡羊补牢阶段，而其中有些病人术前甚至没有做出相对明确的诊断，因此，任何急腹症发病就诊都应做出倾向性诊断并实施相应的实验室和影像学评估。对于持续腹痛伴或不伴便血的病人在排除了消化道穿孔、胰腺炎、输尿管结石和腹腔感染性疾病（如急性胆囊炎和急性阑尾炎）之后首先要考虑到或排除肠道缺血性疾病（当然也要排除主动脉夹层、心肌梗死等其他疾病），尤其是合并心脏病、动脉硬化、心律失常、血液高凝状态的老年病人，在化验血液基本项目的同时化验D-二聚体，尽管D-二聚体特异性不高，但D-二聚体正常对于AMI具有较高的阴性预测价值，我们推荐：只要D-二聚体升高，即行增强CT扫描（即使已行非增强CT检查排除其他急腹症之后），如果AMI及早获得诊断并及时干预，可能在肠梗死之前挽救肠管血运，从而避免小肠大量切除或死亡的严重后果。对于表现为持续性或严重性腹痛、已经明确诊断为肠梗阻的病人，一定要考虑到闭袢性梗阻的可能，在表现为“症征不符”的情况下及时手术，可能避免肠梗死和肠坏疽的发生。在西方国家，由于福利或保险制度的制约，急腹症的诊治流程或路径首选腹部X线平片筛查，而不是价格较贵的CT扫描；国内教科书也是如此，少数后果严重病例可能因此而漏诊或延误诊断。近年来，废弃腹部X线改用CT扫描已经成为急性腹痛临床诊断趋势。首先，抛开临床表现，急腹症病人一旦出现以下CT影像表现：腹腔（或腹膜后）游离气体、肠壁积气、甚至肠系膜静脉或门静脉积气——肠穿孔和肠坏疽的证据之时，外科医生决不可犹豫不决，应该迅速做出外科干预的决定（当然胃十二指肠溃疡穿孔或可例外）；假若CT影像显示腹水，诊断性腹腔穿刺有助于诊断：若为血性腹水提示肠梗死、若为褐色或更深颜色并腥臭味道提示肠坏疽、若为消化液提示上消化道或空肠穿孔、若为粪性则提示回肠或结肠穿孔。

对于AMI，腹部平片完全无法诊断，在出现肠梗阻（机制属于血运性梗阻，临床实际表现为麻痹性梗阻）后，腹部平片仅表现为肠管扩张、积气积液，与单纯性的肠梗阻无异；而CT扫描则不然，即使不是增强CT，也可发现特异性较强的因肠管水肿增厚出现的“靶征”、因肠周渗出或水肿呈现的“脂肪条束征（fatstrandingsign）”和腹水。而增强CT扫描可清楚地显示肠系膜血管的栓子，如果诊断及时肠壁血运尚良好，急症手术取栓、旁路手术，或全身/局部溶栓抗凝，仍有挽救肠管的希望。

对于闭袢性SBO，由于闭袢内肠腔充满液体，没有气体或气体很少，在腹部平片上通常看不到液气平或液气平很少，给人没有梗阻或梗阻不重的错觉；当然，部分病例可表现为假瘤征，却因特异性不高，多数医师并不会判别。而闭袢性SBO的CT影像则显示一些特异性征象：漩涡征（见于肠扭转）、肠管放射状分布（闭袢肠管较多）、C型或U型肠袢（闭袢肠管较短）、鸟嘴征、毗邻双瘪陷肠袢、对比剂不能进入另一段肠袢等，以及间接征象：肠壁增厚、系膜肿胀、肠壁增强不明显、腹水、肠壁积气甚至肠系膜静脉、门静脉积气。

漩涡征

放射状分布

C型或U型肠袢

对比剂不能进入另一段肠袢

闭袢性LBO，主要是结肠扭转的CT影像与闭袢性SBO相似：漩涡征、鸟嘴征、毗邻双瘪陷肠袢等，盲肠扭转还表现为回盲肠换位，乙状结肠扭转定位片（或腹部平片）可呈现咖啡豆征。

咖啡豆征

漩涡征

鸟嘴征

回盲肠换位

缺血性结肠炎的CT表现为节段性结肠壁水肿增厚，可伴肠周的脂肪条束征。

前面所述的肠壁积气、以及肠系膜静脉、门静脉积气是肠坏疽的特异性表现，在坏疽早期敏感性不高，出现时往往病情已经相当危重。有时，肠壁积气呈蜂窝状并突向肠腔，可被误以为肠内容物而被忽视。

肠壁积气

门静脉积气?

MRI在诊断和评估急腹症的作用与CT相似，由于其流空效应，显示肠系膜血管更具优势，但除去费用因素，扫描时间过长是其缺点，尤不适合危重病人。

毫无疑问，辅助检查不能脱离临床的症状、体征、包括全身表现，但CT影像却可提供更精确的病因诊断和腹腔情况严重程度的评判。

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