三甲读片腹盆部病例精彩赏析

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来源：影享国际

作者：赵青博士

01临床病史

男性患者，68岁。

主因：“进行性餐后腹胀半年，突发右下腹痛2周，发现结肠占位5天”入院。既往高血压、高脂血症。

查体：腹部体征（-）。

实验室检查：WBC12.6×/L，NEUT9.44×/L，CRP6.8mg/dl，D-Dimer0.98mg/L(0~0.55)，FIB7.13g/L(1.88~4.35)，便潜血（+）

肿瘤、免疫、结核相关血清学指标均正常。

02影像检查

图1腹盆腔CT增强检查

A-C.CT增强轴位，回盲部层面；D.CT增强冠状位及矢状位。增强扫描轴位及冠状位显示回盲部至升结肠肠壁不规则增厚，浆膜面毛糙，局部管腔略扩张，呈同心圆样轻度强化，轴位多发小血管影，腹主动脉及其分支粥样硬化。

图2盆腔MR平扫、增强检查

A.T1WI平扫轴位；B.T2WI平扫轴位；C.DWI；D.T1WI增强冠状位。盆腔MR平扫显示盲升结肠肠壁不规则增厚，T1WI等信号；T2WI以稍高信号为主；DWI可见扩散受限；T1WI增强扫描病变轻中度强化，肠腔略扩张。

图3腹部薄层CT增强

A-B.CT增强轴位、矢状位，腹腔干开口层面；C-D.CT增强轴位、矢状位，肠系膜上动脉开口层面。增强扫描轴位及矢状位显示腹腔干开口处狭窄90%以上，肠系膜上动脉开口处长段闭塞。

03结肠镜及活检

肠镜所见：升结肠至回盲部全周可见溃疡，溃疡底深、遥远且覆以大量污物，溃疡堤不规则隆起，质脆触之易出血（活检），溃疡处肠腔偏心性狭窄。

活检病理：（升结肠及回盲部）肠粘膜组织呈急性及慢性炎症，伴溃疡形成，可见微小血栓，未见恶性细胞，未见肉芽肿及血管炎。

04诊断

肠系膜慢性缺血合并盲升结肠末梢血管急性血栓栓塞。

05讨论

肠系膜血管缺血性疾病（MesentericIschemia,MI）是由各种原因引起的急性或慢性肠道血流灌注不足、回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。最好发于乙状结肠及降结肠，因该部位的血供由肠系膜下动脉的分支所支配，而其分支的联络线长、吻合支少，易发生供血相对不足。直肠因具有双重血供而极少累及。根据发病机制及病程不同，分为急性和慢性。急性肠系膜血管缺血（AcuteMesentericIschemia,AMI）多由动脉或静脉血栓形成、动脉栓塞或非闭塞性缺血所致，其中以动脉性缺血最为常见。慢性肠系膜血管缺血（ChronicMesentericIschemia,CMI）多见于动脉粥样硬化、血管炎等。

临床上可有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病，慢性缺血者可表现为长期消化功能障碍，急性缺血时可有腹痛、便血和腹泻三联症，多以急腹症就诊，症状重而体征轻。根据病情轻重可进一步分为一过型，狭窄型和坏疽型，临床以一过型多见，对症治疗可缓解，在侧支循环建立后亦可有自发缓解倾向。严重缺血导致肠坏疽、穿孔多需要急诊手术。实验室检查多有高凝状态，D-Dimer和纤维蛋白原（FIB）升高对于诊断有重要提示意义。

一过型病例CT多表现为多发节段或局灶病变，肠壁水肿增厚，狭窄或扩张不明显，增强扫描呈轻度强化，可见“靶环征”，周围肠系膜渗出明显，密度增高，可见多发增粗的细小血管，部分可呈现“缆绳征”、“漩涡征”。严重缺血时可见肠壁变薄、气肿，肠管扩张或狭窄，甚至出现肠梗阻、肠穿孔。临床若有疑诊可行CT血管成像(CTangiography,CTA)进一步明确犯罪血管。MR对于病变的诊断作用有限，对于碘对比剂过敏患者可代替CT，同时可进行MRA检查。DSA对于血管病变的诊断为金标准，同时可行开通治疗。肠镜对于鉴别诊断及确诊有重要意义，一过型病变多呈节段性分布，与正常的肠管界限清晰，黏膜出现充血肿胀、糜烂以及血管网消失等，部分可出现散在或浅表溃疡；狭窄型病变在前者基础上，肠腔另可见环形隆起或结节状病变，皱襞显著增厚，肠腔明显狭窄，但黏膜无显著坏死征象；坏疽型于结肠镜下可见青紫色黏膜结节，形成大片溃疡及斑片状出血。组织病理溃疡黏膜可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，上皮增生伴坏死，部分可见毛细血管扩张，小血管内纤维素样血栓及含铁血黄素沉积。

鉴别诊断主要包括：炎症性肠病如溃疡性结肠炎、克隆恩氏病；肿瘤性病变如结肠癌、淋巴瘤；感染性病变如肠结核；血管炎病变如白塞氏病；药物性肠炎如阿司匹林肠病等。CT扫描上述病变形态学存在重合，主要结合临床病史、症状、实验室检查，影像学所示病变部位、血管成像，结合肠镜及活检病理可获得明确诊断。

作者简介：赵青，女，中医院科住院医师。年毕业于中国医学科学院北京协和医学院（临床医学专业），获医学博士学位。

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