肠坏死的诊断术前准备术中处理术后

2019-2-17 来源:本站原创 浏览次数:

提示:点击上方符炜大夫↑   实际上,根据术中所见和术后病理,肠坏死包括两种大体形态和镜下病理:出血性梗死(hemorrhagicinfarction)和坏疽(gangrene)。梗死是器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死;由于肠管具有疏松组织(loosetissue)和双重血液循环(dualcirculation),白色梗死因再灌注而出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死;梗死肠段呈暗红色,肠壁因瘀血、水肿和出血明显增厚。

小肠梗死

  坏疽是坏死的一种严重类型,组织坏死后继发腐败菌感染,其分解产生的硫化氢者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁,使坏死组织呈黑色或暗绿色;肠坏疽属于湿性坏疽(wetgangrene),腐败菌分解蛋白质,产生吲哚、粪臭素等,导致散发恶臭气味;组织腐败产生的毒性产物和细菌毒素被吸收后,可引起全身中毒症状;因此肠坏疽较肠梗死病情更为凶险。另外,肠坏疽可以是首发,也可以肠梗死发展一段时间继发。

小肠梗死

  通过临床和影像表现做出肠梗死和肠坏疽的评估或诊断,有助于做出是否手术或是否紧急手术的决策;术中和术后做出肠梗死和肠坏疽的精确诊断,有助于做出抗生素等级和术后支持力度的决策,以及有助于做出临床结局的预测。

  肠坏死的病因包括:急性肠系膜缺血(acutemesentericischemia,AMI)、闭袢性梗阻(closedloopobstruction)、缺血性结肠炎(ischemiccolitis)和坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC);在国内,前二者根据临床表现通常归属于肠梗阻范畴而被称为绞窄性肠梗阻(strangulatedintestinalobstruction),坏死性小肠结肠炎通常称作急性出血性肠炎(acutehemorrhagicenteritis)或急性出血性坏死性肠炎(acutehemorrhagicnecrotizingenteritis)。

  AMI包括肠系膜上动脉栓塞(superiormesentericarteryembolism,SAME)、肠系膜上动脉血栓形成(superiormesentericarterialthrombosis,SMAT)、肠系膜上静脉血栓形成(superiormesentericvenousthrombosis,SMVT)和非闭塞性肠系膜缺血(nonocclusivemesentericischemia,NOMI)四种情况。SMAE病人通常有心脏瓣膜病、房颤病史,肢体或脑血管栓塞史。SMAT病人有动脉硬化病史,有低血容量或心排血量突然降低、脱水、应用血管收缩剂或利尿药的诱因。SMVT可继发于遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态、门静脉高压手术后、口服避孕药,部分原因不明;少数病例急性发病、大量小肠迅速梗死或坏疽,多数病例亚急性发病,早期诊断和干预可能避免梗死或手术。NOMI则与心功能不全、心肌梗死、脓毒症导致的低血压,血管收缩剂和洋地黄中毒有关。

  闭袢性梗阻(closedloopobstruction)是指一段肠管的两点梗阻在同一位置,形成的封闭性肠袢。实际上嵌顿性腹壁疝是闭袢性小肠梗阻(smallbowelobstruction,SBO)最常见的原因,但是由于易于诊断,及时干预后较少出现绞窄,从而避免肠坏死;其他原因包括粘连带环形卡压、手术造成的裂隙导致的内疝,先天因素导致的内疝(例如十二指肠旁疝),小肠扭转等。闭袢性大肠梗阻(largebowelobstruction,LBO)的原因同上,但内疝罕见,扭转尤其是乙状结肠扭转多见。国内常用绞窄(strangulation)或绞窄性梗阻(strangulatedobstruction)这种缺血性后果形容闭袢性梗阻甚至AMI,推荐应用闭袢性梗阻这种形态学和影像学诊断定义,一经确诊或疑似,及时干预,可使部分病例在肠梗死之前解除梗阻,避免腹腔感染或短肠综合征的发生。

粘连带导致的内疝

乙状结肠扭转

  缺血性结肠炎极少数情况来自血管阻塞,例如腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉,大多数为自发性,临床上检测不到明显的血管阻塞,多见于老年人,通常伴有心脏病、高血压、糖尿病等,发作与暂时性的低灌注有关。多数缺血性结肠炎是可逆的,也有后期出现结肠狭窄的,较少因发生坏死而需要手术治疗。

  NEC见于新生儿,尤其是早产儿和低出生体重婴儿;成人也偶有发生,病因与婴儿不同,可能与C型产气荚膜梭状芽胞杆菌感染有关,多见于营养不良或免疫抑制的病人,发病前多有不洁肉类饮食史,发病初期表现为腹痛、腹泻、便血和发热等“肠炎”症状。NEC应先非手术治疗,如果反复大量消化道出血或发生肠梗死或肠坏疽时即应手术治疗。

  肠梗死和肠坏疽属于病理性诊断或后续性诊断(consequentdiagnosis),其病因诊断或主要诊断(primarydiagnosis)至关重要。如果病人出现明显的腹膜炎体征、全身感染表现、甚至休克状态才手术治疗已经属于亡羊补牢阶段,而其中有些病人术前甚至没有做出相对明确的诊断,因此,任何急腹症发病就诊都应做出倾向性诊断并实施相应的实验室和影像学评估。

  对于持续腹痛伴或不伴便血的病人在排除了消化道穿孔、胰腺炎、输尿管结石和腹腔感染性疾病(如急性胆囊炎和急性阑尾炎)之后首先要考虑到或排除肠道缺血性疾病(当然也要排除主动脉夹层、心肌梗死等其他疾病),尤其是合并心脏病、动脉硬化、心律失常、血液高凝状态的老年病人,在化验血液基本项目的同时化验D-二聚体,尽管D-二聚体特异性不高,但D-二聚体正常对于AMI具有较高的阴性预测价值,我们推荐:只要D-二聚体升高,即行增强CT扫描(即使已行非增强CT检查排除其他急腹症之后),如果AMI及早获得诊断并及时干预,可能在肠梗死之前挽救肠管血运,从而避免小肠大量切除或死亡的严重后果。对于表现为持续性或严重性腹痛、已经明确诊断为肠梗阻的病人,一定要考虑到闭袢性梗阻的可能,在表现为“症征不符”的情况下及时手术,可能避免肠梗死和肠坏疽的发生。

  在西方国家,由于福利或保险制度的制约,急腹症的诊治流程或路径首选腹部X线平片筛查,而不是价格较贵的CT扫描;国内教科书也是如此,少数后果严重病例可能因此而漏诊或延误诊断。近年来,废弃腹部X线改用CT扫描已经成为急性腹痛临床诊断趋势。

  首先,抛开临床表现,急腹症病人一旦出现以下CT影像表现:腹腔(或腹膜后)游离气体、肠壁积气、甚至肠系膜静脉或门静脉积气——肠穿孔和肠坏疽的证据之时,外科医生决不可犹豫不决,应该迅速做出外科干预的决定(当然胃十二指肠溃疡穿孔或可例外);假若CT影像显示腹水,诊断性腹腔穿刺有助于诊断:若为血性腹水提示肠梗死、若为褐色或更深颜色并腥臭味道提示肠坏疽、若为消化液提示上消化道或空肠穿孔、若为粪性则提示回肠或结肠穿孔。

  对于AMI,腹部平片完全无法诊断,在出现肠梗阻(机制属于血运性梗阻,临床实际表现为麻痹性梗阻)后,腹部平片仅表现为肠管扩张、积气积液,与单纯性的肠梗阻无异;而CT扫描则不然,即使不是增强CT,也可发现特异性较强的因肠管水肿增厚出现的“靶征”、因肠周渗出或水肿呈现的“脂肪条束征(fatstrandingsign)”和腹水。而增强CT扫描可清楚地显示肠系膜血管的栓子,如果诊断及时肠壁血运尚良好,急症手术取栓、旁路手术,或全身/局部溶栓抗凝,仍有挽救肠管的希望。

  对于闭袢性SBO,由于闭袢内肠腔充满液体,没有气体或气体很少,在腹部平片上通常看不到液气平或液气平很少,给人没有梗阻或梗阻不重的错觉;当然,部分病例可表现为假瘤征,却因特异性不高,多数医师并不会判别。而闭袢性SBO的CT影像则显示一些特异性征象:漩涡征(见于肠扭转)、肠管放射状分布(闭袢肠管较多)、C型或U型肠袢(闭袢肠管较短)、鸟嘴征、毗邻双瘪陷肠袢、对比剂不能进入另一段肠袢等,以及间接征象:肠壁增厚、系膜肿胀、肠壁增强不明显、腹水、肠壁积气甚至肠系膜静脉、门静脉积气。

漩涡征

放射状分布

C型或U型肠袢

对比剂不能进入另一段肠袢

  闭袢性LBO,主要是结肠扭转的CT影像与闭袢性SBO相似:漩涡征、鸟嘴征、毗邻双瘪陷肠袢等,盲肠扭转还表现为回盲肠换位,乙状结肠扭转定位片(或腹部平片)可呈现咖啡豆征。

咖啡豆征

漩涡征

鸟嘴征

回盲肠换位

  缺血性结肠炎的CT表现为节段性结肠壁水肿增厚,可伴肠周的脂肪条束征。

  前面所述的肠壁积气、以及肠系膜静脉、门静脉积气是肠坏疽的特异性表现,在坏疽早期敏感性不高,出现时往往病情已经相当危重。有时,肠壁积气呈蜂窝状并突向肠腔,可被误以为肠内容物而被忽视。

肠壁积气

门静脉积气

  MRI在诊断和评估急腹症的作用与CT相似,由于其流空效应,显示肠系膜血管更具优势,但除去费用因素,扫描时间过长是其缺点,尤不适合危重病人。

  毫无疑问,辅助检查不能脱离临床的症状、体征、包括全身表现,但CT影像却可提供更精确的病因诊断和腹腔情况严重程度的评判。

肠坏死的术前准备

  临床经验显示,肠坏死发病至手术开始时间越长,感染越严重,病死率越高,原则上一经确诊即应手术处理,甚至高度疑似也应手术,阴性探查的风险远低于延误手术。然而,越是危重病例,仓促手术反倒增加手术风险。必要的术前评估和处理是降低围手术期病死率的重要措施之一。

  肠坏死和肠穿孔不可避免地造成腹腔感染(其中肠梗死早期可无腹腔感染,但不排除粘膜受损细菌入血导致全身感染的可能),而感染是其死亡的主要原因。即使发病早期尚无脓毒症表现,一经确诊也应按脓毒症处理。

  从接诊病人直至术前,除了腹部体征和腹部影像,全身情况和血液指标必要时要反复评估。首先要判断意识状态,测量体温、脉搏、呼吸频率、血压,检查毛细血管充盈和有无皮肤花斑,然后要急查血气、血常规、血凝常规、肝肾功、血糖、C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)。迅速建立液体通路输注晶体液。对于低血压甚至休克、血液浓缩(RBC、Hb和Hct高于正常上限)、乳酸性酸中毒的病人要按重度脓毒症处理迅速实施液体复苏——3小时内静脉输入晶体液30mL/kg。

  休克等危重病人可提前进入手术室,在中心静脉置管和挠动脉置管等有创监测下快速液体复苏,若平均动脉压(MAP)低于65mmHg,可给予去甲肾上腺素泵入。由于病因未祛除,液体复苏并不能纠正各项指标,我们的经验是动脉血气pH不低于7.15时即可手术,若经过液体复苏pH仍低于7.15,要适当给予碳酸氢钠溶液,否则病人有发生室性心律失常甚至猝死风险,且对血管活性药物和麻醉药物不敏感。

  术前应用抗生素,有助于脓毒症的控制和手术部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)的预防。抗生素的经验性治疗需要涵盖革兰氏阴性需氧菌和兼性菌、以及革兰氏阳性肠球,对于远端回肠和结肠坏死或穿孔的还应覆盖专性厌氧菌。对于术前诊断明确的肠坏疽等高危感染,我们中心的经验是可直接给予碳青霉烯类抗生素,甚至联合应用抗肠球菌药物,以期降低病死率。

  对于AMI的病例,确诊之后(甚至疑诊)即应用肝素抗凝治疗,尤其是SMVT的病人,防止血栓和肠管梗死范围进一步蔓延,除非术前出现消化道大出血或其他重要脏器出血等禁忌症。肝素可能增加手术出血量,但出血是可控的,并不会对手术产生不良影响。

  根据CT影像对坏死范围、穿孔位置、污染程度做出的精确评估,结合全身情况和检验指标的提示,手术前应对病人亲属做出充分病情沟通及风险告知:包括病死率、SSI、造口、短肠综合征(shortbowelsyndrome,SBS)、腹腔临时关闭(temporaryabdominalclosure,TAC)和计划性再手术等。

肠坏死的术中处理

  手术应在气管插管全身麻醉下进行。如前所述,手术开始之前,麻醉医师即应建立有创监测和输液途径,通过补液和血管活性药物维持MAP不低于65mmHg,对于水肿、低蛋白血症和凝血障碍的病人可输注新鲜冰冻血浆,禁止输注羟乙基淀粉,血小板低于30×/L者必须输注浓缩血小板。

  肠坏死的病例多数病情危重,手术要遵循损伤控制外科(damagecontrolsurgery,DCS)的原则。我们认为,腹腔镜探查仅限于全身情况良好、诊断不明、污染不重、无腹腔高压(intra-abdominalhypertension,IAH)的病例,并要做好随时中转开腹的准备。绝大多数病例应开放手术,对于全身情况良好、术前CT影像评估诊断明确、病变局限、腹腔污染不重的病例,可采取就近切口;多数病例应采取正中剖腹切口(midlinelaparotomyincision)。正中剖腹切口,最大可从剑突至耻骨联合,方便腹腔探查、冲洗和造口;对于为需要腹腔开放和临时关闭的病人,正中切口比侧方切口可避免肠管脱出,未来修复切口疝也相对简单。

  剖腹后首先控制污染,对于肠坏疽后穿孔的病例要通过钳夹或缝合阻断肠内容物外溢,抽取腹水、溢出的肠内容物或粪便送细菌培养(术前即应取来培养瓶于手术室备用,以提高细菌培养、尤其是厌氧菌的阳性率,必要时可立即送0.5mL标本先行革兰染色),然后吸除;粪便污染者要先初步清理和冲洗。

  然后处理原发病,切除坏死肠管;对于大量小肠坏死者,应近根部切断系膜可节省操作时间。距发病时间短、污染不重、全身情况良好的小肠坏死,肠管切除一期吻合;相反,对于腹腔污染严重、重度脓毒症甚至感染性休克者,推荐肠管切除后近端造口;SMVT并肠坏死者的剩余肠管血运不完全确定时,可行双造口术以策安全并便于术后观察肠管血运;近端造口后、远端剩余小肠较长时,可置入导管以备术后肠内营养之用;免疫低下或抑制者可降低造口指证:如糖尿病、AIDS、长期应用糖皮质激素或抗排异药物的病人。然而,如果拟设造口空肠距离Treiz韧带过近,肠管无法提出造口、或造口后可造成大量消化液丢失、消化液腐蚀皮肤可造成严重皮炎、皮肤粘膜分离而造口回陷,即使是高危病人,可建立在接受术后吻合口漏的风险和应对预案的前提下,施行一期吻合,这个吻合距离限定,我们的建议是距离Treiz韧带≤30cm。

  关腹之前,要用大量的温生理盐水冲洗腹腔直至吸除的冲洗液清亮,肠坏疽的病例通常不低于mL;造口的病例,在造口之前即应大量生理盐水冲洗,以降低造口并发症。不推荐应用抗生素或消毒液冲洗。冲洗结束后,放置引流管,污染严重的病例要放置至少三条滴水双套管,管道沿左右结肠间沟走行头端位于左右膈下,盆腔放置一条。如术中压迫止血等特殊情况,返病房或ICU后立即持续冲洗引流。

  多数低危病人可常规逐层关腹,手术团队应更换手套,应用未污染的手术器械,推荐使用抗菌可吸收缝线,每缝合一层冲洗一层,尽量降低切口感染风险;经既往手术切口入腹、筋膜肌肉结构不清者,也可腹壁全层一层缝合。如果因内脏水肿关腹困难,关腹可造成术后IAH者,切不可强行关腹(包括减张缝合关腹)。肌松的情况下,观察肠管是否高出切口皮肤平面,是判断关腹能否增加腹腔压力的简单办法,若高出即应采取应对措施。在血压稳定的情况下,先输入新鲜冰冻血浆或人血白蛋白后利尿,若肠管低于切口皮肤平面即可常规关腹,否则应采取增加腹腔容积的方法,根据尝试关腹时感觉到的张力,可采取仅缝合前鞘(下腹部正中切口或非正中切口)、单纯皮肤缝合(skinonlyclosure)、开放腹腔(openabdomen)等TAC等方法,允许形成计划性的切口疝(仅缝合前鞘不一定形成切口疝)以释放腹腔压力。对于肠管明显脱出切口之外者,则直接TAC。TAC的关闭材料以合成网片为主和/或真空辅助关闭(vacuum-assistedclosure,VACTM)装置,目前VAC的概念应经扩展为各种形式的“压伤口疗法(negativepressurewoundtherapy,NPWT)”。出现感染性休克的腹腔严重污染的肠穿孔或破裂,或有计划性二次探查(secondlook)者,即使无IAH之虞也用TAC。

肠坏死的术后管理

  大多数病人,尤其是老年病人、血液动力学不稳定者、器官功能障碍者、严重内科合并症者,术后需要转入ICU给予吸氧或机械通气、维持血压、补液、抗感染、维护重要脏器功能和营养支持等。

  术后动态监测血容量和生化指标,继续将乳酸水平降低至正常水平为补液目标。危重病人毛细血管通透性增加,液体复苏后可能出现全身水肿、甚至有继发性IAH和吻合口漏(假设有吻合口)的风险,建议输注人血白蛋白纠正低蛋白血症,然后通过利尿和连续肾脏替代疗法(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)清除过多液体以减轻水肿。另外,合并急性肾衰、严重水电解质紊乱和酸碱失衡、以及全身炎症反应过重者的也是CRRT的适应症。

  手术后已经直观获得了腹腔污染源和程度的证据,对于肠坏疽和感染性休克的病例,推荐续用或改用碳青霉烯类抗生素联合抗肠球菌抗生素,我们的经验:尽管感染初期,以革兰氏阴性杆菌为优势感染细菌,在应用广谱抗生素之后,以革兰氏阴性杆菌被遏制之后,本来数量劣势的阳性球菌则成为优势感染细菌,表现为腹腔或全身感染未被有效控制或复燃,在后续细菌培养证实之后,再应用抗肠球菌抗生素,已属于亡羊补牢之举。合并免疫低下者可加用抗真菌药物,如氟康唑;抗感染治疗一周感染仍未有效控制者,也可经验性应用抗真菌药物。在腹水细菌培养结果报告之后,根据药敏维持、降阶梯应用窄谱抗生素或更换为敏感抗生素。尽管美国外科感染学会与美国感染性疾病学会的指南推荐4~7天抗生素治疗复杂性腹腔感染,除非感染源未被充分控制,实际上操作中,医院使用抗生素的时间远远超过这个限定。最新的研究的显示:在接受充分的感染源控制手术的前提下,抗生素治疗4天的效果与8天类似。短疗程抗生素治疗甚至可能降低并发症。

  全身和腹腔感染控制后及时停用抗生素,以免菌群失调。要注意根据肾功、血清白蛋白水平、CRRT因素调整抗生素的用量。抗感染的同时,要动态监测WBC、CRP和PCT以监测感染控制效果,尽管这些指标的降低不能完全准确预测抗生素的治疗反应,但这些指标的不降低或升高却能提示感染未能有效控制和预后不良。

  假如腹腔感染未能有效控制,应复查CT,观察有无脓腔或积液存在,若存在脓腔可在CT或床边超声的引导下穿刺置管引流;在应用抗生素的情况下,腹腔感染的优势菌株可能会发生更替、或者残余感染灶产生耐药菌株,建议每周取感染性引流液(或更换引流管时剪取引流管头端)行细菌培养(如果多条引流管且不互相沟通,可多份采样),以根据最近的细菌学证据决定是否更换抗生素。医院获得性腹腔感染,先细菌培养结果未报告之前,即应行经验性抗肠球菌治疗:氨苄青霉素、哌拉西林-他唑巴坦或万古霉素。怀疑或确认耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)致腹腔感染时,推荐应用万古霉素。

  非高危感染、血液动力学稳定病例的抗生素的选择,应根据病因、污染程度以及各地不同社区获得性腹腔感染的细菌流行与耐药情况选择合适的抗生素。

  除了抗生素,我们还应用其他药物以控制血糖(10mmol/L)、预防应激性溃疡、预防深静脉血栓形成、根据胃肠道功能采用肠内或肠外营养支持。另外,AMI尤其是SMVT的病人手术即刻应用肝素抗凝治疗,根据APTT调整剂量,保持INR略高于1.5。

  术后保持腹腔引流或冲洗引流通畅,勤于切口换药、观察切口愈合情况,一旦感染及时引流。TAC病人的切口要防止干燥、预防肠空气瘘,肠管水肿消退后可采用动态张力缝合、确定性筋膜缝合、单纯皮肤缝合、转移皮瓣、邮票植皮等术式关闭切口;形成切口疝的存活病例可择期行切口疝修补术,同时造口的病例应优先还纳造口,以改善营养状态和生活质量,之后再行切口疝修补术。

肠坏死的预后

  即使采取各种积极措施,肠坏死的治疗仍具有较高的病死率。以AMI为例,一篇年的文献报告最高病死率93%。一项系统回顾显示平均病死率63%,近10年没有明显降低,其中动脉性和NOMI梗死的病死率分别为73.9%和68.5%,明显高出静脉性梗死的41.7%-44.2%。一组以AMI为主包含扭转和疝的肠坏疽的病例围手术期病死率为51%。

  除去原发病因素,高龄和合并症是任何手术并发症和病死率的高危因素,一项总结了77项研究例病人的荟萃分析显示ASA评分显示ASA评分≥3分手术后病死率明显增加,而ASA评分是以合并症为只要评价指标的;作为急症手术,高ASA评分的病人术前无法得到充分的术前准备,病死率进一步增加。

  如何降低病死率呢?研究显示:症状出现至诊断时间12小时AMI的病死率0-17%,24小时病死率0-57%,24小时病死率73%~95%,因此早期诊断并早期干预可以降低病死率。另外,加强围手术期管理,纠正乳酸性酸中毒,处理合并症和术后并发症也是降低肠坏病死率的重要措施。

符炜大夫

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